"Основы Патологической Анатомии" проф. І. Ф. Пожариского издание 3 1923

Отдел I.

РАССТРОЙСТВА ЦИРКУЛЯЦИИ КРОВИ И ЛИМФЫ.

ГЛАВА IV.

Расстройство местного кровонаполнения.

Физиологическим прототипом этих явлений нужно считать колебания количества крови в органе в зависимости от состояния покоя или деятельности его.

Задача крови состоит в снабжении тканей и органов питательным материалом. Кровь в организме распределена таким образом, что ¼ общего количества ее находится в сердце и сосудистой системе, ¼ в печени, ¼ в мышцах и последняя ¼ распределена в остальных органах. Количество крови в органе регулируется

Любую анатомическую область, пользуясь сравнением, данных Опелем (1911), можно уподобить кровяной ванне, куда поместили все ткани. Через артерию кровь свой сердца накачивается в эту ванну, а через вены отсасывается из нее работой сердца и легких.

Исходя из этой простой схемы, можно представить несколько нарушений правильности движения крови:

а) ванна прорвана - кровотечение, haemorrhagia;

b) нарушен приток крови, что может выражаться и в переполнении участка приливающей кровью, или в обеднении ее;

с) нарушен отток крови, что обыкновенно сказывается в переполнении данной области венозной кровью.

Так можно построить несколько простейших состояний, как следствий измененного кровонаполнения, а именно

Оглавление:

Виды кровотечения; причины; следствия для организма, для ткани; судьба излившейся крови.

Виды кровотечения

Кровоизлияние есть выход из полости кровеносного сосуда всех составных частей крови. Судя по тому, куда изливается кровь, различают наружное и внутреннее кровотечение. Излившаяся кровь носит название экстравазата.

В зависимости от места происхождения кровотечения бывают: сердечные, артериальные, венозные и капиллярные.

Если кровь сочится с поверхности разреза какого-нибудь органа одновременно из многих мелких вен, артерий, капилляров, то такое кровотечение называется паренхиматозным.

По величине кровоизлияния делятся на petechiae aut ecchymoses - самые маленькие точечные: sugillatio- плоские не резко ограниченные кровоподтеки; haematoma- кровяная опухоль, представляющая полость значительных размеров, выполненную кровью; геморрагическое инфарцирование - когда происходит пропитывание тканей кровью без видимого нарушения целости кровеносного сосуда.

Отдельные клетки в последнем случае оказываются раздвинутыми элементами крови; соответственный участок, или целый орган несколько увеличивается в объеме, но форма его более или менее сохраняется.

По органам и частям тела, откуда происходят кровотечения различают: haemoptoe- кровотечение из легких: epistaxis-носовое кровотечение: haematuria - кровотечение из почек; metrorrhagia— патологическое кровотечение из матки: melaena-кровотечение из кишек.

Иногда излившаяся кровь скопляется в преформированных полостях, напр.. haemato- salpinx-кровоизлияние в Фаллопиеву трубу: haematometra-в полость матки, при зарастании влагалищной части ея: haematocolpos-во влагалище, при атрезии его: haemothorax-в плевральную полость: haemopericardium- в околосердечную сорочку.

В редких случаях (Бухштаб и Тизенгаузен 1909: Klein 1913) возможно вскрытие одного сосуда в другой. Тогда кровь напр. из аорт. из ея аневризматического мешка поступает через прорыв в vena cava superior.

Кровоизлияние может происходить или вследствие нарушения целости стенки кровеносного сосуда, или без разрыва сосуда. Поэтому различают: haemorrhagia per rhexin-разрыв патологически измененной стенки сосуда при повышении кровяного давления: hаеmorrhagia per diaeresin - при травме. порезе сосудов; haemorrhagia per diabrosin, когда cтенка сосуда разрушается и как бы разъедается снаружи внутрь патологическим процессом, напр., нагноением, туберкулезом, злокачественными опухолями: haemorrhagia per diapedesin - кровотечение из мелких вен и капилляров без видимого нарушения целости кровеносного сосуда. При этом, как полагают, существующия нормально между эндотелиальными клетками stigmata и stomata настолько расширяются, что становятся проходимыми для эритроцитов.

Некоторые авторы не проводят разницы между кровотечeaven per rhexindiaeresina и считают, что кровотечение реr diabrusin нечитаемо* Поэтому, напр., Ricker (1915) предлагает говорить только o rhexis и diapedesis.

Причины кровоизлияний.

1) механическое повреждение стенки сосуда - раны органов,

2) заболевание сосудов - атеросклероз, аневризмы,

3) застойная гиперемия,

4) различные разрушительные процессы не травматического происхождения - язвы, воспаления, распадающиеся опухоли;

5) геморрагический диатез (diathesis haemorrhagica), который подразделяется на врожденный и приобретенный. Врожденный геморрагический диатез встречается при гемофилин. Приобретенный наблюдается, напр., при некоторых инфекционных заболеваниях - скорбут, септицемия, чума, корь, скардатина, тиф, оспа и др. Вследствие действия инфекции на сосудистую стенку происходит, кровоизлияние per diapedesin в различных органах и тканях.

6) Нервные кровотечения-к ним должны быть отнесены физиологические месячные кровотечения из матки - менструации. Патологическое кровотечение на нервной почве наблюдается у истеричек, напр. кровавый пот- haemathidrosis. Общеизвестен пример нервного кровотечения у Луизы Лато, у которой при воображении страданий Христа на кресте, появлялись кровавые пятна на тех местах, где у Христа были вбиты гвозди. В силу каких причин происходит кровотечение на нервной почве не выяснено.

Следствия для организма, для ткани; судьба излившейся крови.

Последствия кровотечений можно рассматривать с трех сторон: 1) значение для всего организма, 2) значение для органа или ткани, куда происходит кровотечение и 3) судьба излившейся крови.

Последствия кровоизлияния для организма.

Как уже было указано, при моментально развивающихся больших кровоизлияниях, напр. при разрыве сердца, аорты, больших внутренних органов, смерть наступает очень быстро, несмотря на то, что крови теряется относительно небольшое количество. При медленном кровотечении может вытечь гораздо большее количество крови без того, чтобы произошла смерть.

Чаще других внутренних органов бывают разрывы селезенки, как при патологических ее изменениях, так особенно и при травме. При вскрытии таких случаев в брюшной полости находят иногда (Щербаков 1907) 1000 к. с. крови. Действительные разрывы сердца (это название иногда употребляют, особенно в просторечии, взамен паралича сердца) встречаются в 0,6% (Плешков 1911) всех случаев скоропостижных смертей. По подсчету Мейера (1911) в литературе описано свыше 500 случаев разрыва сердца; в этом числе преобладают мужчины. Обыкновенно разрыв помещается на левой передней стенке сердца, правая половина рвется в 6 раз реже левой. Самопроизвольный разрыв бывает только в патологически измененной мышце и в этиологии его в большинстве лежит закупорка венечных сосудов, реже новообразования, микотические процессы и паразиты. Самопроизвольные разрывы аорты встречаются преимущественно в нижних ¾ ее восходящей части. Здесь же чаще наблюдаются разрывы аневризм.

Однако ошибочно было бы думать, что смертельная кровопотеря возможна только при нарушении целости более или менее значительных сосудов, нет, и haemorrhagia per diapedesin может дать смерть от обезкровливания. Значение кровоизлияния зависит также от органа, куда произошло кровоизлияние: чем важнее для организма функция пораженного органа, тем тяжелее наступающие явления. Напр., при сравнительно небольшом кровоизлиянии в головной мозг и в мышцу сердца может наступить смерть, тогда как при гораздо больших гематомах в подкожную клетчатку никаких тяжелых последствий обыкновенно не наблюдается.

Судьба ткани

Где произошло кровоизлияние, определяется во первых свойством самой ткани - чем нежнее она, тем сильнее подвергается разрушению (напр. мозг); во вторых быстротой кровоизлияния - сильнее всего страдают ткани при артериальных кровотечениях; и в третьих — количеством излившейся крови; наибольшее разрушение наблюдается при гематомах; при небольших же кровотечениях кровь собирается в межтканевых щелях.

Кровь, излившаяся в ткань или какую либо полость при внутреннем кровотечении, некоторое время остается без изменений, а затем сворачивается и подвергается лакированию. Это выражается в том, что из крови выщелачивается гемоглобин. Красные кровяные шарики или фагоцитируются лейкоцитами, или располагаются. Белые кровяные шарики подвергаются жировому перерождению. Фибрин сморщивается и иногда может подвергнуться полному рассасыванию. Что же касается красящего вещества крови, то оно, претерпевая ряд изменений, в конце концов превращается в пигмент: аморфный, железо-содержащий гемосидерин и кристаллический, не содержащий железа — гематоидин (см. главу о пигментации). Часть пигмента остается на месте, отчего и зависит окраска последнего, часть же уносится током лимфы и, поступая в общий круг кровообращения, потребляется организмом.

Превращения, которые претерпевает излившаяся кровь лучше всего можно видеть на кровоизлияниях в подкожную клетчатку: вначале соответственное место красного цвета (кровоподтек), затем оно становится синим (синяк), потом фиолетовым, зеленым и желтым. Если кровоизлияние было значительно, то экстравазат, претерпевая упомянутые выше изменения, одновременно, вызывает раздражение окружающей ткани, со стороны которой начинается организация излившейся крови (см. главу об организации).

hyperaemia.

Если переполнение кровью какого либо участка сосудистой системы превосходит пределы нормы, то говорят о патологической гиперемии. Она может развиться или от усиленного притока артериальной крови, или вследствие затруднения оттока по венозной системе.

Различают следующие виды гиперемии:

а) активную,

b) пассивную,

с) смешанную.

О воспалительной гиперемии будет сказано в отделе воспаления.

Активная гиперемия

Hyperaemia activa, s. arterialis; congestio; fluxio.

Этот вид гиперемии бывает только в артериях и капиллярах и вызывается приливом большого количества артериальной крови. Узнается она по следующим признакам: сосуды наполнены кровью, температура повышена, оттекающей крови больше и она имеет вид артериальной, объем органа слегка увеличен. Так как находящаяся в этих условиях территория сильно снабжается артериальною кровью, то клетки этой области находятся в хороших условиях питания. При гистологическом исследовании такого участка видны расширенные сосуды, с правильно расположенным столбом крови в них; клетки органа не изменены; количество лейкоцитов, вышедших из сосудов, не значительно. Наблюдать на трупе артериальную гиперемию трудно, так как ее сглаживает посмертное распределение крови. Активная гиперемия разделяется на идиопатическую и коллатеральную.

Идиопатическая длится обыкновенно не долго, часа 3-4 и в свою очередь подразделяется на невропаралитическую и невротоническую. Невропаралитическая гинеремия зависит от паралича вазоконстрикторов. Симпатическая нервная система является сосудосуживающей, и если у кролика перерезать ствол п. sympathici на шее, то на ухе соответствующей половины выступят все явления активной гиперемии (опыт Claude Bernard'a). Невротоническая гиперемия происходит от раздражения сосудорасширяющих нервов. Если у кролика перерезать chorda thympani, после ея отхождения от n. lingualis и периферический конец раздражать электрическим током, то в слюнной железе произойдет артериальная гиперемия, что поведет к усилению функции железы. Эти расстройства циркуляции крови от нарушения деятельности нервной системы известны клинически под названием ангионевроз. К данной категории относятся и те кратковременные сосудистые явления, которые часто наблюдаются на лице в виде краски стыда, гнева (рефлекторная гиперемия).

Однако категорически утверждать, что этот род гиперемии происходит под влиянием нервов, нельзя, так как нервная система сосудов недостаточно изучена и существование vasoconstrictor'on a vasodilatator'ов только предполагается. С другой стороны если перерезать все нервы, идущие к данному участку, и затем раздражать его электричеством, теплом, горчишником, то наступает также гиперемия, так как в стенках сосудов существуют самостоятельныя ганглии или может быть потому, что мышца артерия от раздражения расслабляется. В настоящее время полагают, что сосудистый тонус не зависит прямо от нервной системы, а может быть регулируется влиянием адреналина, который продуцируется хромаффинною тканью надпочечников. Но как влияет адреналин - путем-ли действия непосредственно на мышцы сосудов, на окончания симпатического нерва, или же на нервные центры - не вполне выяснено.

Коллатеральная гиперемия представляет явление вторичное; ей обыкновенно предшествует непроходимость приводящего сосуда. Перевязкой, закупоркой соответственного сосуда можно совершенно прекратить доставку им крови к данной провинции тела. Однако такое насилие часто переносится животными и человеком без всякого ущерба в функциональном и морфологическом отношении для данной области. Этот благоприятный исход возможен при наличности соответственных коллатералей. Коллатерали могут быть достаточными В чисто анатомическом смысле, т. е. окольные сосуды имеют широкие просветы, по которым легко притекает кровь к участку, главный сосуд которого закрыт.

Такие широкие анастомозы в виде дуги имеются в форме arcus volaris руки ciroulus arteriosus Willisi; в случае закрытия одного приводящего сосуда кровь быстро устремляется окольным путем, ставя его в условия артериальной гиперемии, а так как последняя совершается легко, то соответственный участок оказывается в состоянии restitutio ad integrum.

Полная противоположность описанному состоянию развивается в тех случаях, когда коллатеральные пути оказываются недостаточными. Они или отсутствуют, или хотя и существуют, но почему либо разработаны быть не могут; полной коллатеральной гиперемии тогда не наступает, доставки крови в ответственный участок не происходит, он умирает и только по периферии его отмечается небольшой прилив, что сказывается в усиленном наполнении кровью капилляров. Между этими двумя пунктами существует громадное количество переходов, где коллатери хотя и на лицо, но будучи достаточными в одном случае, они не состоятельны в другом.

Ожидать полного однообразия коллатералей у различных субъектов нельзя, так как анастомозы сосудов индивидуально отличны и неодинаковы, иногда даже на обеих сторонах тела (Гольцев 1910).

В некоторых случаях при функциональной или анатомической недостаточности коллатералей их можно постепенно разработать в удовлетворительные окольные пути, напр. временным многократным прижатием сосуда, по которому хотят прекратить ток крови. Границы выработки чрезвычайно широки; так, при соответственной подготовке можно перевязать у собаки без вреда для нея oõe art. carotides communes, и одну vertebralis (Миротворцев 1912). Необходимые условия постепенного развития существующих коллатералей хорошая работа сердца и наличность нормальной связи с нервной системой. Помимо того имеет значение и нормальный состав крови. Так, по наблюдениям Ливанова (1912) повышенная вязкость крови, увеличение свертываемости ея задерживает правильную выработку коллатералей.

Коллатеральная гиперемия при наличности мелких анастомозов (напр. походу art, femoralis, aortae, артерий таза) развивается, как сказано, с большим или меньшим трудом. Помимо отмеченных выше условий на образование окольного артериального кровообращения оказывает, по Оппелю (1911), влияние деятельность вен. Отсасывание или крови тормозит выработку коллатералей, поэтому Оппель советует, в случае необходимости повысить кровяное давление в той области, которую желают поставить в условия лучшего коллатерального кровообращения, производить при непроходимости артерии сужение соответственного венного русла, чем создается так называемое „редуцированное кровообращение"; оно представляет в сущности одновременно совершающееся артериальное и венозное окольное кровообращение в данной территории тела. Однако мнение это нельзя считать общепризнағным и многие указывают на вред одновременной перевязки артерии и вены.

Чем собственно обуславливается коллатеральная артериальная гиперемия? Cohnheim полагал, что кровь направляется по окольным путям к соответственному участку потому, что она там нужна. Но конечно, такое мнение не объясняет вопроса, равно как и предположение, что коллатерали растворяются под влиянием повышенного кровяного давления. Во всяком случае увеличение кровяного давления ничтожно и распределяется на всю сосудистую систему. Повидимому гиперемия эта зависит от игры сосудодвигательных нервов, их рефлекса, обуславливающего уменьшение сопротивлению крови в соответственном отрезке сосудистой системы. Некоторые авторы (Bier 1898. Оппель 1911) указывают, что мелкие сосуды раскрываются навстречу артериальной крови, как бы чувствуя ее, притягивают ее (Blutgefühl).

Пассивная гиперемия

(hyperaemia passiva, venosa, stagnatio).

Застойная гиперемия не имеет физиологического прототипа и выражается в переполнении кровью венозной системы и ее капилляров в то время, как приток артериальной крови не изменен и совершается правильно. Гиперемия эта может быть местной или распространяться на все вены соответственного круга кровообращения и причина ее лежит в затруднении оттока крови. Если нарушается отток крови из какой-нибудь ограниченной области, то говорят о местном застое, напр., если беременная матка или опухоль в тазу вызовут сдавление venae iliacae communis, то получится пассивная гиперемия в тазу и в нижней конечности соответственной стороны. При сдавлений полых вен, напр., аневризмой аорты, застойная гиперемия займет большую область. Местная пассивная гиперемия зависит не только от прижатия отводящих вен, но и от изменения их самих, их стенок, от закрытия просвета внутри. Распространенный венозный застой чаще всего развивается при пороках сердечных клапанов, при заболевании сердечной мышцы, при всех состояниях, которые препятствуют нормальной деятельности правого сердца. Изменения легких и плевр также ведут к развитию застоя в силу уменьшения присасывающего действия грудной клетки на венозную кровь.

Местная венозная гиперемия мало заметна или опасна все зависит от коллатералей. В общем венозная система очень богата последними и потому полный местный застой в ней развивается относительно редко при условии слабого развития окольных путей (напр. v. renalis, lienalis). Человек хорошо переносит перевязку v. jugularis internae, anonymae, subclaviae, axillaris. Долго существовало убеждение, что v. femoralis не имеет коллатералей. Это мнение в настоящее время рассеялось и клинические наблюдения показывают, что можно с успехом сделать одномоментную перевязку v. femoralis и даже v. cavae inferioris: расстройства циркуляции от закрытия нижней полой вены проходят в несколько недель.

Повышение давления крови ниже лигатуры есть та главная сила, которая раскрывает коллатеральные вены и преодолевает сопротивление их клапанов. Присутствие коллатералей имеет громадное значение, так как вследствие окольного кровообращения устраняется застой с его гибельными последствиями, отражающимися особенно сильно на высоко дифференцированных тканях. Однако, в некоторых случаях и венозный коллатеральный путь оказывается не сразу состоятельным. Так, животные неизбежно гибнут после внезапной перевязки v. portae (Мухадзе 1912) и даже v. mesentericae anterioris, от острого малокровия по причине недостаточности соустий между v. cava inferior и portae. Медленная же подготовка анастамозов при постепенном стягивании v. portae животными переносится. То же и у человека. Одномоментная перевязка v. portae смертельна. При циррозе же печени медленно происходит затруднение движения крови в воротной вене: начинается застой, который несколько выравнивается, если образуется окольное кровообращение через анастомозы воротной вены с венами пищевода и ветвями v. cavae inferioris. В таких благоприятных случаях цирроз печени не дает почти никаких клинических явлений. Эти больные большей частью умирают внезапно, иногда вследствие смертельного кровотечения из сильно расширенных вен пищевода. В некоторых случаях цирроза устанавливается сообщение между воротной и незапустевшей пупочной венами, или ѵ. paraumbilicalis, заложенной в круглой связке печени; оттуда кровь поступает в подкожные вены передней брюшной стенки. Так как последние сильно растягиваются и змееобразно извиваются, то из них в покровах вокруг пупка получается иногда причудливая фигура желваков, называемая caput Medusae.

Иногда при циррозе печени пытаются образовать коллатерали путем операции, соединяя вены большого сальника с венами передней брюшной стенки операции Talma). Для этой же цели, Бурденко (1909) предлагает пришивать к печена сальник. При циррозе печени портальная кровь оттекает иногда по венам сальника, приращенным к передней брюшной стенке („натуральная Talma"). В иных случаях кровь venae portae оттекает в систему нижней полой вены по венам сальника через вращения в грыжевом мешке. По мимо того отток иногда происходит: 1) через капсулярные вены Köllicker'a; 2) через большие вены colonis, "сращенной с брюшной стенкой; 3) через ненормальные varices между нижним полюсом почки и желудка с одной стороны и дном желудка и левой брюшной стенкой с другой стороны (Roessle 1913).

Одномоментная перевязка v. саvае над почечными венами гибельна для животных; перевязка же ее над бифуркацией сопровождается в большинстве случаев небольшим падением кровяного давления, которое выравнивается через 4-6 часов (Мухадзе 1912). При непроходимости нижней полой вены у человека коллатеральное кровообращение наичаще следует через v. iliaca communis, epigastrica inferior k epigastrica superior a mammaria interna. Возможно соединение через v. circumflexa ilei c thoracica longa, плечевыми венами и subclavia. Из глубоких вен возможна связь через hypogastrica с поясничными венами, azigos и hemiazigos и с vena cava superior, или по vena spermatica renalis и suprarenalis sinistra (Гольцев 1910. Предтеченский 1912). При перевязке и резекции v. subclaviae кровообращение легко восстанавливается через v. transversae scapulae, transversa colli, jugularis externa, подкожные вены и вены противоположной стороны шейной и аксилярной области (Струнников 1910).

Признаки венозной гиперемии и последствия ее.

Признаки застойной гиперемии следующие:

1) Так как орган содержит большое количество венозной крови, то он приобретает темно-красный цвет с синеватым оттенком-цианоз (cyanosis). При общем застое кожа и слизистые оболочки приобретают синий оттенок, известный под названием синюхи.

2) Температура застойного органа понижена. Так как венозная кровь содержит небольшое количество кислорода, то вследствие этого окислительные процессы и количество тепла в органе уменьшаются.

3) В силу большей массы крови и выхождения составных частей ее, главным образом лимфы, из кровяного ложа размеры застойного органа и вес его увеличены. Так, по Momeret'y вес печени трупа путем удаления крови можно уменьшить до 1269 (с 1602), а при сильной инъекции вес ее возрастает до 2523 gr. Из всех органов наиболее сильны колебания объема в печени, так как она играет роль как бы резервуара при переполнении кровеносной системы (Цейтлин 1911).

4) Изменение движения крови чрезвычайно характерно. Если изучать под микроскопом движение составных частей крови в сосуде в норме, то увидим, ясное разграничение осевого, аксиального слоя, от краевого, плазматического. Осевой слой состоит из быстро несущихся и вследствие этого неразличимы под микроскопом красных кровяных телец. В краевом поясе располагается плазма с бесцветными кровяными тельцами. Такое течение крови в норме определяется физическими законами быстрого движения жидкости, в которой взвешены тела различного удельного веса. Вследствие действия центробежной силы, эритроциты, кат тела с большим удельным весом, попадают в осевой ток. Так ка при застое происходит замедление тока крови, то в силу этого резкая граница между аксиальным и краевым слоями постепенно стушевывается. В осевом слое становятся видными отдельные эритроциты, плазматический же слой постепенно исчезает; в нем появляются эритроциты и одновременно замечается краевое стояние лейкоцитов. При резких степенях застоя дело может дойти до полной остановки крови в сосуде. без створаживания (stasis).

Под этим названием понимают полную остановку крови преимущественно в мелких сосудах, без свертывания при явлениях потери воды. Кроме пассивной гиперемии стаз можно вызвать термическими ° влияниями, напр., температурой ниже 7  ͦ, или свыше 50  ͦ, химическими воздействиями – щелочами, кислотами, а также и различными моментами, вызывающими воспаление. Если агент, вызывавший стаз, удален, то кровообращение может восстановиться; если же стаз продолжается долго, то прекращение движения крови нередко ведет к некрозу.

°Если застой продолжается долго, то питание сосудистых стенок сильно страдает, благодаря чему создается возможность для выхода из сосудов плазмы крови (отек), лейкоцитов; эритроцитов. Эмиграция эритроцитов совершается без нарушения целости сосудистой стенки – per diapedesin, как полагают, через расширенные stigmata и stomata. Выхождение лейкоцитов предшествует диапедезу красных кровяных шариков и происходит благодаря присущему лейкоцитам движению амебоидному движению. Капилляры застойного органа поэтому наполняются исключительно эритроцитами; последние лежат гораздо ближе, чем при норме. Помимо кровоизлияний реr diapedesin в застойном органе могут быть и кровоизлияния реr rhexin.

5) Ослабление функции органа вызывается с одной стороны давлением на его паренхиму расширенных капилляров, а с другой - недостатком кислорода и отравлением продуктами тканевого обмена. Вследствие понижения всех жизненных функций органа, падает и сопротивляемость его, благодаря чему в застойных отделах легче, чем при норме, развиваются воспалительные процессы.

Последствия застоя зависят от продолжи тельности его. Если он длится долго, то паренхима органа подвергается атрофии от давления, соединительная же ткань останется, плотнеет и, может быть, слегка разрастается, весь орган постепенно уменьшается (induratio cyanotica, atrophia cyanotica).

Следует упомянуть, что венозной гиперемией пользуются преимущественно в хирургии с лечебной целью у крепких больных, так считается, что застой может ограничить и остановить острое воспаление, усилить реакцию при хроническом и вызвать в случае надобности быстрое окостенение и рубцевание. Иногда расчитывают и на его механическое действие, например, при тугоподвижности суставов (Греков 1908).

Вид застойных органов: печени, почек, селезенки.

На основании приведенных признаков, легко представить картину застойных органов. Опишем застойную печень, почку, селезенку, так как в них этот процесс выражается наиболее типично.

Застойная печень (hepar cyanoticum): размеры органа увеличены, он плотной консистенции, с поверхности разреза стекает, преимущественно из больших венозных стволов, много густой, темной крови. Центральные части долек полнокровны, темно-красного цвета, слегка западают на поверхности разреза, периферия долек бледная, бурая, при значительном же содержании жира в печеночных клетках желтоватого, или буро-желтого цвета. Такая пятнистость, видная ясно простым глазом, придает печени мускатный характер - hepar moschatum. Мускатная печень, в зависимости от наличности или отсутствия жира в периферических частях долек, может быть или hepar moschatum adiposum, или hepar moschatum fuscum. Пятнистый характер поверхности разреза, конечно, особенно ясно выступает при hepar moschatum adiposum в силу резкой разницы окраски. Центральная часть дольки имеет темнокрасный цвет при ясно выраженном застое в силу особенностей венозной системы печени; понятно, что затруднение в оттоке прежде всего и резче всего сказывается там, где расположены корни v. Hepaticae - именно в центре дольки. Поэтому v. centrales и прилежащие к ней отрезки капилляров и оказываются переполненными кровью, ограничивающие же их балки дольки истончены. Если застой в печени продолжается очень долго, то паренхима, главным образом, центрального, а затем и сред него пояса дольки, подвергается атрофии от давления капилляров, растянутых кровью. Строма же органа делается плотнее. Такая печень поэтому по величине меньше нормы, плотной консистенции, иногда хрустит под ножем; пятнистый мускатный характер ее выражен очень ясно. Переполненные кровью центральные части долек резко западают на поверхности разрезa (induratio cyano- tica hepatis). Так как застой к этому времени распространяется на все протяжение venae cenralis и занимает пространство под дольками (venae infralobulares), то периферия долек нередко выступает в форме небольших зерен, ограниченных со всех сторон темнокрасным поясом, что создает извращенную картину печени. Зернистость атрофированной мускатной печени часто видна не только на разрезе, но уже различается под капсулой органа. Сильные степени цианотической индурации особенно часто встречаются при затяжных пороках сердца, почему такая печень иногда именуется еще сердечным циррозом - cirrhosis hepatis cardiaca.

Застойная почка (ren cyanoticum) велика. плотна. Капсула ее снимается легко, на обнаженной поверхности видны расширенные вены-venae stellatae. Граница слоев органа выражена ясно. Цвет его темно-красный, но на общем фоне особенно сочно окрашены клубочки, которые выступают, как черные точки; также элективно бросаются в глаза по насыщенному цвету ферейниевы лучи (pars radiata corticis) и мальпигиевы пирамидки. особенно основания их. При очень длительных застоях почки уменьшаются, делаются еще тверже наощупь, вследствие уплотнения стромы, цианотическая окраска их сохраняется, только сосочки пирамид обесцвечиваются. Такая почка находится в состоянии цианотической индурации - induratio cyanotica renis.

Застойная селезенка увеличена раза в 1 ½ -2. Капсула ее напряжена: ткань плотна наощупь, но хрупкая; пульпа темно-красного цвета, поверхность разреза ее дает мало соскоба (lien cyanoticum). С течением времени орган делается все плотнее вследствие склероза ретикулярного остова и уменьшается до нормального объема и даже ниже (indurafio cyanotica lienis).

Смешанная гиперемия.

Переполнение кровью как артериальной, так и венозной системы какого-либо участка, называется смешанной гиперемией. Она большого значения в патологии не имеет; наблюдается при понижении атмосферного давления, напр., при подъемах на значительную высоту, при помещении руки в камеру с разреженным воздухом. Смешанная гиперемия, в виде hуреrаemiae ex vacuo, наблюдается и при некоторых патологических состояниях; так, при быстром выкачивании экссудата из какой-нибудь полости тела, вследствие устранения давления на стенки сосудов, происходит значительный прилив крови, иногда могущий привести к разрыву сосудов и смертельному кровотечению. Поэтому, напр., при удалении экссу- дата рекомендуется выпускать его медленно. Местную смешанную гиперемию можно вызвать в опущенной руке, если долго держать ее в таком положении. Разновидность смешанной гиперемии представляет гипостатическая гиперемия, происходящая от ослабления деятельности сердца. Наичаще она наблюдается по заднему краю нижней доли легких. Этот последний вид смешанной гиперемии нужно отличать от трупной гиперемии, о которой будет сказано при изложении посмертных изменений.

Ischaemia

(Ischaemia Yirchow'a; hypaemia Лукьянова).

Причина и признаки ее.

В физиологическом состоянии анемия, как правило, наблюдается в увядающих старческих органах. Причина местной анемии всегда затруднение или закрытие тока крови по приводящей артерии, что может быть вызвано различными обстоятельствами: сдавление артерии опухолью или чем нибудь-другим, закрытие просвета сосуда перевязкой, тромбом, или эмболом, хроническое воспаление интимы, endarteritis obliterans все это можно отнести к механическим моментам. Нейропатическая анемия, или спастическая, вызывается сокращением круговой мускулатуры мелких сосудов. Признаки ишемических тканей следующие: уменьшение объема, сухость, бледность, понижение температуры, падение turgor'a ткани, кровяного давления в ней и более или менее глубокое ослабление функции.

Следствие и исходы ишемии.

Последствия ишемии зависят от степени и продолжительности ее и от высоты дифференцировки органа-чем выше она, тем изменения резче.

В общих чертах исходы ишемии могут быть формулированы в следующих двух положениях, допускающих ряд взаимных переходов:

1) приток крови быстро восстанавливается, ткань возвращается к нормальному кровонаполнению и правильной функции (restitutio ad integrum),

2) ткань гибнет, при явлениях анемического, или геморрагического инфарцирования.

Restitutio ad integrum.

Восстановление движения крови, притока ее, может произойти, если удалить нарушающую его причину; или же чаще кровь притекает по коллатеральным путям, при условии их достаточности, о чем уже было сказано. Если коллатеральные пути анатомически достаточны уже при норме, или постепенно подготовляются медленным уменьшением ширины просвета главного сосуда, то соответственная территория нисколько не пострадает ни в анатомическом, ни в функциональном отношении. Если закупорка произойдет быстро, то узкие коллатерали большей частью не успевают настолько сразу расшириться, чтобы немедленно доставить ишемическому участку необходимое количество крови. Поэтому данная территория в течение некоторого времени, пока окольные пути выработаются, будет терпеть неполное голодание, результат которого стоит в прямой зависимости от устойчивости паренхимы.

Если последняя очень нежна, то в ней могут наступить сильные дегенеративные изменения раньше восстановления правильного кровообращения. Наиболее чувствительна по отношению к ишемии центральная нервная система. Даже кратковременное обезкровливание этого органа может вызвать глубокие изменения в нем. Из других тканей особенно реагируют на нарушение притока крови эпителиальные элементы, преимущественно железистые. Так, в почке эпителиальный покров канальцев, на первом месте извитых, гибнет раньше других элементов; эндотелиальные клетки сопротивляются несколько дольше, а затем их жизнедеятельность также нарушается: соединительная же ткань повидимому вовсе не погибает, или разрушается только в небольшой степени.

Инфарцирование ткани.

Если окольное кровообращение в ишемическом участке не восстановляется, то территория, питаемая данным сосудом, исключается из общего круга кровообращения; такой участок называется и инфарктом. В состоянии инфарцирования может быть, как отдельная часть тела, например, целая конечность, так и органы, напр., почка, селезенка. Нередко инфаркт образуется в ограниченной территории какого-либо органа; наичаще это имеет место в селезенке, почке, легких. Артерия со своими разветвлениями и капиллярами образует треугольник, основание которого обращено к поверхности органа, а верхушка - вглубь него. Поэтому инфаркты имеют форму клина, основание которого расположено под капсулой органа. По внешнему виду и по способу образования все инфаркты подразделяются на анемические и геморрагические.

а) Анемический инфаркт.

По учению Cohnheim'a (1872) анемические инфаркты возможны при закупорке концевых сосудов. Существование таких со судов, совершенно лишенных артериальных анастомозов. Cohnheim предполагал в разветвлениях art pulmonalis, renalis, testiculi, lienalis, cerebri и коронарных артерий сердца. Однако постепенно оказалось, что большинство артерий действительно разветвляется без коллатеральных соединений больших стволов, но между мелкими ветвями их почти всегда (особенно в мозгу, легких, сердце) существуют небольшие соединения и при благоприятных условиях эти аностомозы могут оказаться достаточными.

Поэтому нужно думать, что анатомически концевые артерии в смысле Cohnheim'a если и существуют, то как большая редкость.

В общем анемический инфаркт может развиваться от прекращения притока крови при следующих условиях: 1) коллатерали отсутствуют; 2) коллатерали. хотя и существуют, но анатомически совершенно не достаточны; 3) коллатерали патологически изменены: 4) коллатерали функционально недостаточны. При любом из этих обстоятельств, если произойдет ишемия ткани, то прилива крови по окольным путям совершенно не будет, тем более, что затруднение току крови возникает обыкновенно внезапно, сразу. Данная территория таким образом вполне исключается из общего круга кровообращения. Бывшая в участке кровь немного отсасывается венами, но большая часть ее остается; движение, крови в соответственном участке прекращается. Поэтому свежий инфаркт не резко отграничен от окружающей ткани и имеет красновато-серый цвет. От окружающей ткани он отделен не широкой, иногда зигзагообразной красной полоской, которая выражает коллатеральную гиперемию в примыкающих к инфаркту капиллярах. Оставшаяся в инфаркте кровь разрушается, поэтому он постепенно бледнеет и тем все больше и больше отграничивается по окружности. По консистенции такой инфаркт плотнее окружающей ткани. По мнению одних консистенция его обусловливается потерей влаги, а по другому предположению, наоборот, в инфарцированный участок происходит приток лимфы из окружающей здоровой ткани и последовательное ее свертывание. Объем инфарцированного участка больше нормы и он в свежем состоянии несколько выбухает над новерхостью как органа, так и разреза. Увеличение это можно объяснить дегенеративным состоянием тканей при условии пропитывания их лимфой, которая створаживается здесь. Впоследствии наступает высыхание данного участка; нежные протоплазматические элементы его подвергаются некрозу и разрушаются. Такой участок западает над уровнем органа; на поверхности последнего в этом месте получается плотное втяжение бледного цвета с желтоватым или оранжевым оттенком. Капсула и поверхностный корковый слой органа в некоторых случаях в инфарцированном отделе не участвуют особенностей, имеющихся в корковом кровообращении. Лучше всего это можно видеть в почке, где между инфарктом и капсулой обыкновенно имеется узкая полоска неизмененной почечной паренхимы - cortex corticis.

Как известно, cortex corticis снабжается не радиальными артериями почки, а сосудами почки, а сосудами, проникающими на капсулы (art. capsulares). Поэтому, при вакупорке какой-нибудь радиальной артерии, обезкровливание происходит во всем участке, за исключением corticis corticis, которая получает кровь попрежнему. При микроскопическом исследовании инфаркта, в зависимости от давности его, видны остатки клеток паренхимы, ядра которых уже не воспринимают окраски; кровеносные сосуды большею частью пусты, кое где разбросаны нежные звездочки бурого цвета - гематоидин; соединительная же ткань с ее клетками сохраняется хорошо по крайней мере отчасти. По периферии анемической территории, соответственно упомянутой выше полосе, виден пояс коллатеральной капиллярной гиперемии, а по границе инфаркта образуется постепенно вал из лейкоцитов, вышедших из кровяного ложа.

Анемические инфаркты чаще всего наблюдаются в почках, селезенке и сердце, редко в печени и при особых условиях в кишках (Мейер 1911).

b) Геморрагический инфаркт.

Если приток крови нарушен таким образом, что соответственный участок погибает при явлениях заливания его кровью, то говорят о геморрагическом инфаркте; он наичаще встречается в легких и реже в кишечнике (Черкавская 1911) и яичке. Редко геморрагические инфаркты наблюдаются в матке (Попов 1894), грудной железе (Gruber 1911) и опухолях (Унгер 1912) как в плотных, так и в мягких. Наичаще геморрагические инфаркты бывают в легких. Здесь они имеют форму правильной пирамиды, часто усеченной, обращенной основанием к плевре; последняя, соответственно расположению инфаркта, бывает матова и иногда покрыта тонким слоем наложения фибрина.

Инфаркта в грудной железе начинаются капиллярными множественными геморргиями телки, а по форме соответствуют сети капиллярных сосудов дольки mammae. В опухолях, особенно в плотных, чаще бывают анемические инфаркты, в мягких новообразованиях геморрагическому инфарцированию может подвергнуться весь узел, что иногда наблюдается в глиомах мозга: в таких случаях форма инфаркта соответствует форме опухоли.

Условия развития геморрагического инфаркта в настоящее время, несмотря на массу работ, не вполне выяснены; установлено, что закупорка сосуда (напр., в легком) недостаточна для его образования. У животных вызвать геморрагический инфаркт таким путем не удается. Помимо наличности обтурирующей силы необходимым условием является ослабление деятельности сердца и застойная гиперемия органа. Этими условиями вполне объясняется то, что геморрагические инфаркты в органах бывают почти исключительно при пороках сердца. Относительно того, откуда является кровь, заливающая инфарцированный участок, существуют следующие мнения:

1) По Cohnheim'у заливание кровью происходит через венозную систему вследствие того, что в участке, который снабжал кровью закупоренный сосуд, кровяное давление резко понижено, доходит до 0, тогда как в венозной системе оно составляет известную положительную величину. Поэтому кровь из соседних вен напирает, в силу разницы давления, в сосуды ишемического участка и заливает его. Такой обратный ток возможен по Cohnheim'y из вен, не имеющих заслонок. Этого рода вены Cohnheim предполагал в почках, селезенке, легких, мозгу и сетчатой оболочке.

Против правильности учения Cohnheim'a было выдвинуто много основательных возражений. Пашутин же указал, что представление Cohnheim'a о падении кровяного давления в соответственном участке до О основано на недоразумении. По Пашутину дело не в падении давления крови, а в уничтожении ниже места закрытия приводящей артерии пропульсивной, двигающей силы. Поэтому кровь притекает не в силу напирания из соседних областей через те, или другие пути, а наоборот течение крови обусловлено тем, что сосуды в соответственном участке изменяются в своем питании, расширяются и поэтому начинают пропускать в ткань жидкие и плотные части крови. Против возможности обратного тока крови из вен высказался большой ряд авторов (Litten 1879, Лагодовский 1883, Оппель 1911): Litten достиг перевязкой артерии и вены почки большого кровонаполнения органа, чем перевязки одной артерии. Маневский (1912) доказал, что при перевязке arteriae mesentericae anterioris у собак кровяное давление падает до половины своей высоты, обратного же тока крови из v. portae при этом не бывает. Наблюдения таким образом показывают, что ненарушенный отток при измененном притоке не могут создать условий для заливания ткани кровью.

2) Litten и Лагодовский (1888) первые указали, что заполняющая инфаркт кровь не венозного, а артериального происхождения; в этом отношении наиболее вероятно, что инфарцированный участок заливается кровью, притекающей к нему по узким коллатеральным артериальным стволам. Эти стволы так недостаточны, что окольное кровообращение восстановиться по ним не может, а наличность их создает только попытку, аборт коллатеральной гиперемии, — попытку, заканчивающуюся неудачей. Так, напр., art. bronchiales дают такие узкие и длинные ветви, что по ним при закупорке ветвей art. pulmonalis не устанавливается при пороках сердца коллатерального тока, приходящая же по ним кровь только переполняет инфарцированный участок. Art. mesenterica sup. имеет многочисленные, очень мелкие анастомозы, которые, при закупорке главного приводящего сосуда, если одновременно имеется венозный застой, не в состоянии поддерживать питания и только более или менее заливают этот участок кровью.

Какое из мнений о происхождении крови в инфарцированном участке более соответствует истине? Повидимому источник ее не всегда в различных органах одинаков. В ряде случаев несомненно, по крайней мере в легких как правило, играет роль боковой артериальный прилив. В кишках повидимому те же условия при чем геморрагический инфаркт происходит, если закрытие arteriae mesentericaе совершается выше аркадообразных недостаточных анастомозов (Федорович 1910). Однако в тонких вишках мыслим геморрагический инфаркт и от тромбоза venae mesaraicae (Boinet 1912). На значение тромбоза вен при инфаркте указывал еще и Virchow. Кроме того, если закрываются мелкие разветвления артерий ниже наличных анастомозов, то наступает полное прекращение артериального притока и в тонких кишках получается анемический инфаркт (Boinet). Иногда при анемическом инфаркте здесь отмечалась совокупная закупорка мелких вен и артерий (Мейер 1911). Таким образом можно думать, что кровь, заливающая инфаркт, всегда артериальная и происходит или путем бокового, но недостаточного прилива, или притекает прямо по приводящим сосудам при условии уничтожения оттока, или его значительного затруднения. Тотчас после закупорки приводящей артерии весь кровяной столб ниже этого места остается неподвижным. Но уже на второй день сосуды инфарцированной области оказываются расширенными, особенно наполняются кровью, которая находится в состоянии маятникообразного движения, „mouvement de va et vient"; на 3-4-ый день начинается выход ее из сосудов. Ткань участка заливается кровью преимущественно per diapedesin, а возможно также per rhexin. Акт кровотечения происходит вследствие дезорганизации сосудистых стенок в результате нарушенного питания.

Величина геморрагических инфарктов прямо пропорциональна ширине закупоренного сосуда. Они, как и анемические инфаркты, имеют клиновидную форму и слегка выступают над поверхностью. На разрезе они темно-красного цвета, сухи, гладки.

Исходы инфарктов

Как анемические, так и геморрагические инфаркты иногда могут совершенно исчезать при восстановлении достаточной деятельности сердца: но такой благоприятный исход наблюдается чрезвычайно редко. Чаще они подвергаются высыханию, содержащаяся в них кровь разрушается, из гемоглобина происходят пигменты гемосидерин аморфный и гематоидин кристаллический. Некротизированные клетки паренхимы органа постепенно разрушаются. На месте инфаркта мало по малу образуется рубец, для которого основой служит размножение местной соединительной ткани инфарцированного участка. Вокруг инфаркта также разрастается опорная ткань, но сколько-нибудь заметного вростания ее с краев в инфаркт не происходит (Lange 1911). Второй исход- это простое размягчение, которое начинается с центра. Простое размягчение инфарцированного участка, как правило, наблюдается только в головном мозгу.

Анемическому инфаркту здесь соответствует белое размягчение мозга (encephalomalatia alba), геморрагическому - красное (encephalomalatia rubra). Красное размягчение с течением времени переходит в еncephalomalatia flava, при образовании же массы пигмента получается еnсephalomalatia fusca.

Если же в инфаркт попадают бактерии, напр., с агентом, вызвавшим его, то происходит септическое размягчение, которое может дать гнойное заражение крови - септикопіемію; в редких случаях при септическом размягчении инфарцированный участок секвестрируется.