"Основы Патологической Анатомии" проф. І. Ф. Пожариского издание 3
ГЛАВА III.
Hypoplasia. Agenesia. Atrophia quantitativa
Атрофические состояния, как уже упомянута, иногда зависят от причин, имевших место в зародышевой жизни, или в детском возрасте, что сказывается нередко во взрослом организме уменьшением, недоразвитием объема органов, или других частей тела (hypoplasia). Haпр., иногда одно полушарие мозга бывает развито совершенно правильно, в то время как другое значительно меньше первого. В некоторых случаях hypoplasia касается только извилин мозга (microgyria). Гипоплазия мужских половых органов встречается редко, а женских - чаще; в таких случаях у взрослой женщины находя очень маленькую матку (uterus infantilis) иногда с такими же придатками. Гипоплазия паренхиматозных органов чаще всего бывает в парных, напр. одна из почек может быть в несколько раз меньше нормальных размеров, или же одно из легких представлять кожистое тело, состоящее из плотной ткани, пронизанной бронхами. Недоразвитие иногда касается всего организма и тогда получается, так наз., карликовый рост (mikrosomia, s. nanosomia).
В некоторых случаях остановки роста по McCruden (1913) дело идет о недостаточном развитии скелета и расстройстве обмена известковых солей. Кости нежны и ложки. Масса извести теряется калом. Другие случаи карликового роста не обнаруживают расстройств в обмене извести и костная ткань плотна, как при норме. В первом случае имеется недостаток материала для роста, во втором отсутствует тенденция роста.
В некоторых случаях пороки развития в зародышевой жизни наступают в очень раннем периоде и могут быть выражены настолько резко, что влекут за собой полное отсутствие какого-нибудь органа. Такое состояние, называемое агенезией (agenesia), чаще всего встречается в парных органах - напр., полное отсутствие одной почки, мочеточника, яичка, семенного пузырька. При отсутствии одной почки функцию ее выполняет оставшаяся, в которой происходит компенсаторная гипертрофия. Итак, при гипоплазии орган есть, но он меньше нормы, при агенезии же органа совсем нет.
Обращаясь к квантитатиной атрофии, мы должны сказать, что физиологическим прототипом ее нужно считать состояние старости. Как было уже упомянуто метапластический период развития организма есть стадия наивысшего расцвета функций и формы всех органов, а в катапластическом наступает физиологическая атрофия их.
В основе количественной атрофии лежит уменьшение объема и массы протоплазмы клеток. Ядра частью уменьшаются, частью остаются без изменений; в некоторых же случаях увеличиваются в количестве. Так, вместо одного ядра в клетке появляется их два, напр., при атрофии печеночных клеток, или мышечных клеток сердца. При атрофии поперечнополосатой мускулатуры скелета происходит размножение ядер сарколеммы.
Некоторые считают такое размножение ядер за проявление регенераторных сил организма, делающего попытки к восстановлению погибшей паренхимы органа.
Консистенция атрофированного органа обыкновенно плотна: края его приострены. Ткани в нем меньше нормы, при чем в большинстве случаев убыль сводится, главным образом, на исчезание паренхимы, в более же редких случаях (кости) соединительной ткани. Объем атрофированного органа, обыкновенно меньше нормы, в редких же случаях больше. В зависимости от этого различают концентрическую и эксцентрическую атрофии. Об atrophia concentrica говорят тогда, когда орган равномерно уменьшается во всех своих размерах, напр., уменьшение полости сердца с одновременным истончением стенки; или уменьшение костномозговой полости и истончение компактной ткани кости. При atrophia excentrica сильное увеличение полости органа сочетается с истончением его стенок. Напр., иногда сердце кажется очень большим, но не от прибыли массы мышц, а только от расширения своих полостей. То же наблюдается и при эксцентрической атрофии трубчатых костей. Кость кажется много толще нормальной, но по существу она гораздо легче, так как corticalis ее очень тонка. Рядом с эксцентрической атрофией может быть поставлена разновидность ее, известная под названием atrophia pseudohypertrophica. Это состояние встречается в поперечнополосатых мышцах скелета и выражается в том, что на месте атрофирующихся и исчезающих мышц отлагается жировая ткань, что и ведет иногда к сильному увеличению объема соответственных частей тела.
Смотря по тому, какую поверхность имеет атрофированный орган, различают: atrophia glabra и atrophia granularis. Типичным примером гладкой атрофии может служить атрофия слизистой желудка при хронических катаррах его. Примером зернистой атрофии является атрофия почек при атеросклеpoзe (atrophia granularis renum ex atherosclerose); поверхность органа в этих случаях бывает то крупно, то мелко бугристая, иногда грубо, иногда нежнозернистая. При atrophia granularis зерна составляют остаток паренхимы; на месте погибшей паренхимы сохраняется, а иногда и разрастается менее дифференцированная следовательно, менее требовательная ткань-соединительная.
Необыкновенно часто атрофический процесс, кроме уменьшения клеточных элементов, выражается и в накоплении в протоплазме мелких бурых зерен пигмента, именуемого lipofuscin или нечитаемо*. Лучше всего состояние это, известное под именем бурой атрофии (atrophia fusca), бывает видно в сердце, в печени и в других паренхиматозных органах. Органы эти в резко нечитаемо* случаях имеют темно-бурый цвет, плотную консистенцию и величина их значительно меньше нормы.
Причины атрофий.
Моменты, ведущие к простой атрофии разнообразны и в общем сводятся к следующим:
1) старость. Среди всех агентов преклонный возраст должен быть поставлен на первое место. Органы стариков отличаются от органов молодого субъекта своею более темной окраскою и меньшими размерами. Микроскоп также указывает на уменьшение величины, числа клеток и увеличение, правда небольшое, соединительной ткани. В одних органах процесс инволюции наступает раньше, в других — позднее. Если, напр., проследить нормальное развитие glandulae thymus, то увидим, что приблизительно до 10 летнего возраста идет увеличение ее размеров, затем рост ее останавливается и начинается инволюция. У взрослого в 25-30 летнем возрасте не всегда удается констатировать даже остатки этого органа. Увеличение размеров яичников происходит до 25 летнего возраста, затем до 40-45 лет при функционировании их величина мало изменяется. После прекращения менструаций яичники начинают уменьшаться и у старух они имеют вид маленьких, плотных, сморщенных тел. С прекращением менструаций связано уменьшение размеров матки. Атрофия костной ткани в старческом возрасте (atrophia ossium, s. anostosis senilis) выражается в частичном исчезании вещества их и в уменьшении органической основы (osteoporosis), чем и объясняется повышенная ломкость костей у стариков: истончение и неровности на них иногда резко выступают. В общем в старости развиваются атрофические изменения во всех органах, при чем они все почти подпадают этому процессу, а явления распада преобладают над синтезом.
Причина старости не ясна. Во Demange (1887) она зависит от атеросклеротических изменений сосудов; мнение это и до него было широко распространено. По другим предположениям она результат постепенного изнашивания органов, преимущественно же уменьшения упругости легких. Мечников и его школа утверждают, что этот период вызывается токсинами кишечного происхождения. Эти токсины образуются бактериями и всасываютси организмом. Мильман (1913), отрицая теорию Мечникова, ставит по значенbям на первое место недостаток питания вообще и регрессивные изменения в ганглиозвых клетках. Последние тела, говорит он, играют в организме ту же роль, что ядро в клетке. Возможно, что причиной старости служит липоидное голодание организма, постепенно развивающееся с возрастом.
2) Нарушение питания. Сюда нужно причислить все то, что изменяет в сторону ухудшения кровообращение в данной провинции. Прекрасным примером может служить цианотическая атрофия органов. Кроме того атрофия от нарушения питания бывает при различных инфекционных и токсических процессах, как частичное их проявление, или следствие. Вообще она имеет место там, где нарушен в той или другой мере подвоз питательного материала, изменены отношения прихода и расхода в пользу последнего.
3) Давление (atrophia e compressione). Состояние это развивается в ткани, которая постоянно испытывает ненормальное, давление. Атрофия при этом зависит от механических обстоятельств, с одной стороны и вызванного ими нарушения питания, с другой. Очень часто встречается частичная атрофия паренхимы печени от давления ребрами (корсетная печень) и ножками диафрагмы. К этой же категории относится гнездная атрофия теменных костей от пахионовых грануляций. Небольшие вдавления на внутренней поверхности этих костей можно видеть при вскрытии трупа каждого пожилого субъекта, а иногда давление может быть на столько сильно, что ведет к прободению костей, и в таких случаях пахионовы грануляции располагаются непосредственно под мягкими покровами черепа. Как пример атрофии от давления, можно привести еще атрофию костей аневризмой аорты. Иногда аневризматический мешок аорты может совершенно разрушить грудную кость, и расположить под кожей в груди в виде эластической, пульсирующей опухоли. Атрофии могут подвергнуться и позвонки. Давление, ведущее к атрофии, может действовать на орган как в приведенных примерах извне, но реже изменения, обыкновенно в виде atrophia excentrica, получаются и при приложении силы внутри органа. Так, если моча задерживается в почке, не имея вполне свободного выхода, то развивается расширение лоханок, чашечек и атрофия паренхимы почки-hydronephrosis.
4. Нарушения иннервации и вообще нервные моменты (atrophía neurotica. s. trophoneurotica). Эта атрофия развивается наичаще в костях мышцах и коже, реже в других органах при нарушении целости нервов, при различных заболеваниях как периферической, так и центральной нервной системы. Так, если у животного перерезать нервы, или разрушить передние рога спинного мозга, то на стороне поражения происходит этрофия мышц и костей. Поражение передних рогов спинного мозга наблюдается в детском возрасте (poliomyelitis anta anterior infantum epidemicar)*; y взрослых это заболевание встречается значительно реже. Значит оно от воспалительного процесса, который развивается чрезвычайно быстро, напр., ребенок ложится совершенно здоровым, а утром просыпается уже с явлением паралича на стороне поражения. Если заболевание не кончается летально, то соответственные конечности, или конечность в дальнейшем обыкновенно отстают в росте от здоровой и в резко выраженных случаях бывают в несколько раз меньше и тоньше норны.
Может быть в этой же группе относится и своеобразная картина hemiatrophiae нечитаемо*, но окончательного объяснения для этого страдания, встречающегося относительно редко, пока нет (известно до 200 случаев. Huismans 1912). Начинается оно обыкновенно с юношеского возраста на левой половине лица, реже на правой (Якуб 1913). Одни видят в этой болезни трофоневроз, зависящий от изменений n. symphatici, trigemini, другие первичную атрофию жира.
5) Атрофия от бездеятельности (atrophia ex inactivitatione). Деятельность органа играет громадное значение для поддержания его нормальной формы и связанной с нею функции. Продолжительный покой нередко ведет к уменьшению соответственных отделов и даже к исчезанию в них паренхиматозных функционирующих элементов. При прекращении движения, напр., в конечности при переломе, сравнительно на короткое время, недель ка 6-8, в мышцах начинается атрофия, которая сказывается в понижении мышечной силы при восстановлении функции после заживления перелома. Дефект этот скоро устраняется функцией пораженного органа. Для предупреждения мышечной атрофии поэтому и применяют в соответственных случаях массаж и легкую пассивную гимнастику. Особенно сильно атрофические процессы развиваются в конечностях при ампутации части их. По прошествии нескольких лет, в мышцах бедра, после ампутации ноги, находятся одиночные мышечные волокна, резко истонченные, с плохо выраженною поперечною полосатостью. На месте, которое было занято мышцами, видна соединительная ткань Атрофия в кости после ампутации выражается в ее уменьшении. То же уменьшение массы кости наблюдается, напр., при долго длящихся воспалительных процессах в ней, когда больные принуждены иногда годы осторожно пользоваться ею. Так, при заболеваниях нижней конечности атрофируется нередко не только она одна, не и соответственная половина таза.
При определении патогенеза атрофии необходимо иметь в виду, что различные этиологические моменты могут сочетаться и часто трудно бывает решить. какая же собственно преобладает причина. Так, напр., недеятельность, нарушениепитания, давление и нервные причины нередко комбинируются в той или другой пропорции. В общем по генезу все разобранные атрофии могут быть сведены в две группы: активную и пассивную. Если сами клетки не воспринимают питательного материала, доставляемого кровью, то это будет активная атрофия, например, при физиологической атрофии некоторых органов, приатрофии от бездеятельности. Если же клетки в состоянии воспринять питательный материал, но он им не приносится - это пассивная атрофия, например, клеток паренхимы при венозных застоях. Значение атрофии редко благодетельно, напр., атрофия зобной железы, инволюция беременной матки, но в большинстве случаев пагубно для органа, а иногда и для организма. Всякий атрофический процесс неизбежно сочетается с ослаблением функции пораженного органа и всего организма.
ГЛАВА IV. Atrophia qualitativa, s. degenerativa.
Обратимся к регрессивным изменениям сопровождающимся нарушением химико-физического состояния клеток и межклеточного вещества. В одних случаях изменение отражается преимущественно на физическом состоянии клеток: они набухают, мутнеют, делаются стекловидными, контуры их изменяются; в других же случаях в клетке, преимущественно в протоплазме ее, появляются новые химические вещества. Однако резкой границы между изменениями физического и химического характера клеток провести нельзя.
Как выше сказано, изменяются клетки и межуточное вещество. Поэтому с этой точки зрения все дегенерации можно разделить на интрацеллюлярные и экстрацеллюлярные. При интрацеллюлярных процессах первично страдают только клеточные элементы. При интерцеллюлярных дегенеративных метаморфозах ненормальные вещества появляются между протоплазматическими ядерными телами, отлагаясь в продуктах клеточного дифференцирования, или между последними. Но такое деление можно провести только в начальных стадиях перерождения, в сильных же степенях, по существу, обыкновенно страдают как клеточные, так и внеклеточные образования. При интерцеллюлярных процессах дегенеративные вещества вредят клеткам вторично, сдавливая их и закрывая более или менее полно доступ к ним питательных веществ. Процесс перерождения засоряет также дренажную систему, по которой удаляются продукты тканевого обмена. При интрацеллюлярном перерождении образовавшиеся вещества иногда выделяются из клеток в предсуществующие полости, в межтканевые щели и лежащими вне клеток.
Химическое строение продуктов дегенераций до настоящего времени даже в грубых чертах недостаточно изучено. Однако несомненно, что в одних случаях продукт перерождения находится в более или менее чистом химическом виде, так, например, гликоген, нейтральный жир, соли извести; в других же случаях появляются вещества, неизвестного химического состава, напр., липоид, многие пигменты. Нередко же, повидимому, происходит некоторая перестройка белковой молекулы; к белку присоединяются новые химические группы и получаются тела хоть и белкового характера, но отличающиеся по физико-химическому строению от нормального белка тела.
К сказанному нужно прибавить еще, что все процессы обратной метаморфозы можно разделить на инфильтрации и собственно дегенерации. При инфильтрации ненормальные вещества не вырабатываются в самой клетке, или вообще в том месте, где они наблюдаются, а приносятся сюда с соками организма. Эти вещества в большинстве случаев принадлежат организму, иногда же поступают в него теми или другими путями из внешнего мира. Если же эти вещества образовались вследствие дезорганизации самой протоплазмы, результате физико-химической деконструкции ее, то это собственно дегенерация. Такое подразделение легко только в теории, провести же границу между инфильтрацией и дегенерацией на практике не всегда возможно. Повидимому, при инфильтрации клетка страдает в меньшей степени и поэтому восстановление формы и функции совершается более легко и полнее, чем при собственно дегенерации, где глубокие изменения в форме клетки, в строении протоплазмы и ядра. Так, например, цилиндрический эпителий может измениться в кубический, или плоский, вытянутые клетки превращаются в круглые. Объем клеток чаще увеличивается, реже уменьшается. При делении клеток происходит иногда неполное разделение протоплазмы с образованием многоядерных и гигантских тел. Нормальная структура исчезает или претерпевает резкие изменения, напр., в нервных клетках дегенеративный процесс иногда выражается в разрушении, уничтожении Нислевской зернистости (tygrolysis); в извитых канальцах почки эпителий теряет характерное палочковое строение. Ядро при качественных атрофиях, также как и вся клетка, чаще увеличивается в объеме, форма его изменяется, становится угловатой, лапчатой. Процесс деления иногда совершается неправильно - ассиметрически. Нарушение строения клетки в раз личных стадиях дегенерации различно. При очень слабых степенях оно мало изменено, сильные же выражаются очень резко представляют состояния некробиоза, за которыми следует смерть протоплазмы и ядра.
Спрашивается теперь, как принимая систематизировать, BO внимание все упомянутые особенности, материал о дегенерации. Естественной классификации не существует и ни один из рассмотренных выше признаков не может быть принят в основу деления, чтобы его можно было провести без натяжек и дать стройную систему. Если в вершину угла положить принцип разделения на интра-и экстрацеллюлярные дегенерации, то вещества, близкие по химическому составу (белковые перерождения) и даже идентичные (гликоген) окажутся в различных группах. К тому же, как уже сказано, интрацеллюлярные продукты, иногда делаются внеклеточными (коллоидное перерождение эпителия). Разделение всех изменений на инфильтрационные и дегенеративные также неудобно, так как тогда пришлось бы в различных отделах излагать процессы появления в клетках и между ними аналогичных веществ (жир, белок). Стройная классификация по принципу химического строения также не возможна: неизвестен состав тех модифицированных белков, которые появляются при перерождении; мы не знаем состава ряда пигментов; в тех же случаях, когда получаются такие простые тела как жир, углеводы, известь, наступает и изменение других составных частей клеток.
Однако, при настоящем состоянии знаний все таки наиболее рациональной является классификация по химическим свойствам получающихся продуктов; при этом принимаются во внимание и морфологические особенности различных веществ, выступают ли последние в форме сплошных масс или зерен, какой они имеют цвет, блеск, какова их консистенция. По этой принятой в настоящее время физико-химической системе можно различать следующие виды процессов обратной метаморфозы: 1) нарушение углеводного обмена, которое мы ставим в начале, как наиболее простое; 2) нарушение жирообмена; 3) неправильности обмена белкового вещества; 4) пропитывание клеток жидкостью vacuolisatio: 5) отложение пигментов, экзогенных и эндогенных; 6) нарушение минерального обмена, инкрустация солями, образование камней и конкрементов, и 7) образование кист, как выражение дегенерации, или атрофии. Однако не следует думать, что появляющиеся в клетках вещества, которые положены в основу классификации, и составляют всецело самые важные продукты патологической жизни клеток: если это и имеет место, то вероятно только для некоторых процессов; в большинстве же, повидимому, мы обращаем внимание на те или другие капли или зерна только потому, что они одни по своим физическим или химическим свойствам доступны нашему исследованию.
1. Нарушение углеводного обмена
Эта группа представлена только нарушением в содержании гликогена (degeneratio et infiltratio glycogenica); другие изменения в количестве углеводов в ткани, если и существуют, то морфологически не диагносцируются. Пашутин (1878) впервые изложил и вполне развил учение о гликогенной метаморфозе в теле. Химическая формула гликогена (С6Н10O5)n, следовательно он имеет такое же строение, как и растительный крахмал, и поэтому его называют „животным крахмалом".
Усвоение растительного крахмала происходит таким образом, что деятельностью пищеварительных соков (птиалин, диастатический фермент) он расщепляется путем целого ряда превращений на виноградный сахар (С6Н12О6) и в таком виде поступает в кровеносную систему. Коля сравнить % содержания сахара в воротной и в печеночных венах, то увидел, что в первой сахара в два раза больше, так как значительная часть его задерживается в печени.
В клетках организма содержится особый фермент, при помощи которого происходит синтез гликогена из виноградного сахара: затем он в виде запаса откладывается в органах (лабильный гликоген). По Пашутину 0,9 нашего тела имеет гликоген при нормальных условиях: наибольшее количество его сосредоточено в печени и в поперечнополосатых мышцах. Много гликогена часто содержат и сердечные мышцы, при чем (Berblinger 1912) в предсердиях его больше, чем в желудочках: особенно значительно количество его в ушках. Много гликогена содержит атриовентрикулярный пучек (Aschoff 1908), меньше его в хрящах (Пашутии), многослойном эпителии, лейкоцитах, жировой ткани (Gierke 1906), децидуальной ткани (Зарецкий 1911), в serum, в гладкой мускулатуре (Kalbermatten 1913). В некоторых из этих мест, преимущественно в эпителии и хрящах, гликоген имеется всегда, при всех обстоятельствах (стабильный гликоген). Кроме всех указанных мест гликоген присутствует и в большинстве других органов в изменчивом и непостоянном количестве. Нервную систему, почку, грудную железу, pancreas можно считать свободными от него. В тканях эмбриона гликогена больше, чем во внеутробной жизни. Однако старое мнение, что большое количество гликогена характерно для зародышевых клеток, особенно для мест, где совершается сильная пролиферация, больше не считается теперь справедливым (Gierke 1905, Lubarch 1906) и можно думать, что между содержанием гликогена и энергией роста связи нет. Так же как и у взрослого у эмбриона существуют клетки без гликогена, или с непостоянным его содержанием.
Растворимость гликогена в различных клетках не одинакова: из печени и почек он извлекается легко, из покровного эпителия и хрящей труднее. Гликоген сердца после смерти быстрее переходит в сахар, чем гликоген печени (Berblinger.) Это различное отношение, повидимому, стоит в зависимости от неодинаковой плотности соединения гликогена с другими веществами (гликопротеиды), а не от разнородности его самого (Lubarsch 1894). В печени, вынутой сейчас же после смерти животного, содержится мало сахара и много гликогена; если же печень пролежала несколько часов, то отношение меняется: констатируется много сахара и мало гликогена. Очевидно, при лежании органа происходит расщепление гликогена. Аналогичный процесс совершается и при жизни, так как всякая работа требует, главным образом, расхода углеводного запаса. При умеренной работе человек в день тратит около 3000 больших калорий, из коих две трети доставляется углеводами. Однако они не только дают организму тепловую энергию, но и участвуют в построении самой ткани его; при чем ядро клетки вероятно представляет то главное место, где углеводы проявляют свою пластическую функцию (Гринев 1911). Поэтому несомненно, что даже в норме количество гликогена, этого главного представителя углеводов организма, колеблется в широких пределах.
Констатировать гликоген в органах на трупе трудно, так как вследствие того, что вскрытия обыкновенно производятся по истечении 24 часов с момента наступления смерти, большая часть гликогена переводится в сахар и если его было много, то на соответствующих местах в клетках остаются вакуолы. Если сейчас же после смерти фиксировать кусочки органа в безводном спирте, то гликоген имеет вид бесцветных зерен, шаров и пластинок блестящих и безструктурных; иногда он констатируется и между клетками.
Одни полагают, что при жизни гликоген равномерно распределен в клетке, а глыбчатую или зернистую форму принимает только после смерти; другие же утверждают, что форма капель и глыбок присуща ему и в живой протоплазме. По Lubarsch'y (1894) гликоген в печени, белых кровяных тельцах, в элителии, в опухолях распределен при жизни в клетках равномерно: в зернистых же лейкоцитах гноя он лежит в каплях. Gierke указывает, что зернистое состояние гликогена можно обнаружить также и в других свежих не фиксированных клетках, где гликоген, как и в лейкоцитах связан с granula. Do Berblinger'y гликоген в сердце лежит в каплях. По общепринятому до последних лет представлению гликоген в клетках бывает только в протоплазме. В настоящее время с улучшением техники оказалось, что гликоген часто содержится в ядрах. Так в 40% всех случаев он встречается в ядрах печеночных клеток (Huebschmann 1909), может быть в связи с каким-либо липоидом. Рядом исследователей гликоген найден в ядра клеток крови, нейроглии, щитовидной железы. Характерная реакция на него получается при действии йода, отчего зерна гликогена приобретают буро красный цвет, не изменяющийся от последующей обработки слабой серной кислотой. Реакция эта производится микро- и макрохимически, так как в редких случаях красно-бурое окрашивание видно невооруженным глазом. Итак, гликоген есть нормальная составная часть многих тканей.
Как выражение патологического состояния, он появляется в протоплазме и в ядрах преимущественно в следующих местах:
1) в клетках опухолей. Lubarsch (1906) исследовал в этом направлении 1544 новообразования и в 447 случаях. следовательно в 29% всех опухолей. нашел значительное количество гликогена. При чем медленно растущие новообразования fibroma, osteoma glioma, lipomа и др. - почти всегда свободны от гликогена. Чем вероятное происхождение опухолей из эмбриональных зачатков, тем чаще они содержат гликоген (rhabdomyoma, chorionepithelioma 100%); злокачественные новообразования, быстро растущие (раки, саркомы), обнаруживают гликоген очень часто (43,6% -50,7%). Гликогена много и в тех опухолях, которые происходят из тканей, при норме богатых, им, напр., enchondroma, плоскоэпителиальные опухоли.
2) При воспалении, главным образом, остром, в гнойных шариках и в блуждающих клетках, в молодых соединитель нотканных клетках, в эпителиальных и эндотелиальных протоплазматических телах. При хронических и специфических воспалениях особенно в туберкулезных грануляциях гликоген встречается в не большом количестве и не всегда. Также мало гликогена в актиномикотических грануляциях и по краю гуммозных некрозов. Некротические клетки, какого бы происхождения они ни были, всегда свободны от гликогена
3) Гликоген виден в течение известного времени по краям инфаркта как в лейкоцитах, так и в эпителиальных и соединительнотканных элементах и стенках сосудов.
4) При сахарной болезни (diabetes mellitus). Наиболее типичную картину представляют почки, где иногда содержится значительное количество гликогена, что вместе с мутным набуханием и жировым перерождением определяет некоторое утолщение и особый бледный цвет коркового вещества. Гликоген локализируется в эпителии генлевских петель, на что один из первых указал Ehrlich (1883) и впоследствии его находки были всеми подтверждены. Протоплазма клеток наполнена мелкими каплями гликогена, при сильных же изменениях почти все клеточное тело занято большой каплей. Ядро всегда сохранено и не носит никаких признаков дегенерации (Gierke 1905). Типичная локализация гликогена в эпителии генлевских петель по новым исследованиям не так исключительна и постоянна. Он встречается и в клубочках, в эпителии баумановских капсул, иногда отложение его предпочтительно бывает в эпителии извитых канальцев.
Как известно, на основании прижизненной окраски различают (Aschoff, Suzuki 1913) три отрезка в извитом канальце. Первый находится в связи с клубочком; третий расположен в интермедиэрной зоне между корой и мякотным веществом. Этот третий отрезок распадается по Suzuki на спиральную и прямую часть - (Uebergangstück), которая лежит между генлевскими петлями и собирательными трубочками.
Можно думать, что главное место выделения гликогена не петли Henle, а прямые отрезки извитых канальцев первого порядка, отличающиеся своим высоким, палочковым эпителием (так называемые Uebergangstücke). В общем же выделение гликогена производится как клубочком, так и всем канальцем (Bachr 1913). По содержанию гликогена при диабете Пашутин ставит на одно из первых мест головной мозг. Наблюдение это подтверждено потом другими исследователями. Увеличенное количество гликогена констатировано в отдельных случаях в hypophisis, в сердце, именно в мышечных волокнах. Относительно печени нужно сказать, что она в большинстве случаев оказывается свободной от гликогена, иногда же содержит его в небольшом количестве.
