Базедово пучеглазие

---

(Его происхождение).

 

М. В. Матусов.

Из Хирургического отделения больницы им. Мечникова (завед. проф. В. А. Оппель) и физиологического отделения центральной лаборатории той же больницы. (Завед. прив.-доц. Кузнецовский).

 

Вестник хирургии 1932

С 1840 г., т. е. с того момента, когда Karl v. Basedow опубликовал свое первое сообщение о заболевании, названном впоследствии его именем, одним из основных определенных симптомов «Базедовой болезни» стало считаться пучеглазие.

 

До появления этого сообщения итальянский врач Flajani² (1802 г.) писал о заболевании, главными признаками которого считал зоб и сердцебиение.

 

В 1835 г. англичанин Grawes³ точно также описывал болезнь с теми же признаками; между прочим он упоминает о пучеглазии, которое наблюдалось у некоторых его больных, однако он придает ему патогномонического значения, и только Basedow кладет в основу симптоматологии этого заболевания сделавшуюся классической триаду: зоб, тахикардия и пучеглазие.

 

Таким образом, пучеглазие при Базедовой болезни сделалось одним из решающих симптомов, и такое положение сохранилось до настоящего времени: для типичной формы Базедовой болезни необходимо наличие пучеглазия; те формы, где оно отсутствует, носят название „атипичных" (Вельяминов,⁴ Оппель⁵), formes frustes, Базедовоид, тиреотоксикоз и т. д. (Biedl⁶", Zondek⁷" и др.).

 

Помимо столь важного диагностического значения Базедово пучеглазие имеет не менее существенное значение и в отношении результатов лечения.

 

Как известно, пучеглазие при Базедовой болезни принадлежит к числу симптомов, наименее подающихся лечебным мероприятиям, включая и наиболее радикальные, т. е. оперативные.

 

На 45 тщательно обследованных случаев А. Kocher'a⁸ пучеглазие после операции исчезло в 26, в то время как остальные глазные симптомы (Graefe, Moebius, Stellwag) исчезли бесследно во всех случаях.

 

По Landströtʻy⁹ пучеглазие при Базедовой болезни исчезает после операции только в 50% всех случаев.

 

Особенно характерна зависимость оперативного воздействия на Базедово пучеглазие от длительности течения болезни.

 

Почти как правило, пучеглазие исчезает после операции в тех случаях, когда операция предпринимается по поводу ранних, недавних форм Базедовой болезни; в случаях же долго длящихся, запущенных, операция остается в отношении пучеглазия без результата (Th. Kocher¹⁰, A. Kohcer, Landström, Оппель¹¹). Те же взаимоотношения сохраняются и при оперативном лечении Базедовой болезни иссечением шейного ствола симпатического нерва (Jaboulay¹², Jonnesco¹³). Этот метод лечения дает наилучшие результаты именно в отношении пучеглазия, — по сборной статистике Коника¹⁴ пучеглазие исчезает после операции в 47%, и тем не менее зависимость между результатами операций и длительностью течения сохраняется.

 

В то время как Partsch¹⁵ описывает полное исчезновение пучеглазия во всех случаях Базедовой болезни, леченной шейной симпатэктомией, причем длительное заболевание не превышало полугода, из трех случаев А. Kocher'a, где симпатэктомия была предпринята после струмэктомии именно с целью повлиять на пучеглазие, более или менее заметный эффект получен был только в одном случае.¹)

 

Эти две характерных особенности Базедова пучеглазия, а именно его диагностическое значение и отношение к лечебным воздействиям, привлекли к нему с давних пор внимание исследователей; однако, несмотря на существование многочисленных теорий, вопрос о происхождении Базедова пучеглазия и до настоящего времени не считается решенным, что отмечается большинством современных авторов (Fr. Krauss¹⁶, Peritz¹⁷, Zondek, Deusch¹⁸, Оппель).

 

История вопроса начинается с того времени, когда Karl v. Basedow (1840 r. опубликовал наблюдения над 4 больными (3 женщинами и І мужчиною), страдавшим зобом, сердцебиениями и пучеглазием. Автор полагает, что причиной болезни является особое изменение крови (Blutdiskrasie), влекущее за собой струмозную гипертрофию тканей и органов, в том числе щитовидной железы и глазничной клетчатки. В дальнейших своих сообщениях, относящихся к 1848 г.¹⁹ и 1849 г.²⁰ автор, ссылаясь на дальнейшие наблюдения (всего 6 случаев), подтверждает свою теорию и приводит микроскопическое описание содержимого глазницы, в котором отмечает увеличение массы жировой клетчатки без заметного на глаз развития соединительной ткани и явлений сосудистого застоя.

 

White Cooper²¹ (1849 г.). описывает 6 случаев болезни с теми же основными признаками и полагает причиной заболевания анемию, резко выраженную у его больных. Пучеглазие, по его мнению, зависит от потери, на почве анемии тонуса глазных мышц, вследствие чего они теряют способность противостоять внутриглазничному давлению и удерживать глаз в орбите. В результате ослабления глазных мышц и развивается пучеглазие.

 

Taylor²² (1856 г.) полагает, что в основе заболевания лежит также анемия, ведущая, однако, к повышенной возбудимости мышц и, в частности, к судороге мышц шеи. Сокращение мышц шеи вызывает сдавление шейных вен, препятствующее нормальному оттоку крови от головы, вследствие чего развивается, в числе прочих явлений венозный застой и расширение вен глазницы, ведущее к выпячиванию глазного яблока.

 

Graefe²³ в 1857 г., основываясь на быстром, иногда внезапном, развитии пучеглазия, на часто наблюдающихся колебаниях степени пучеглазия в зависимости от ослабления или усиления сердцебиений и наконец на возможности привести глаза временно в нормальное положение путем надавливания на них, считает причиной пучеглазия расширение венозных сосудов с последующим застоем. Находимую на вскрытых гипертрофию заглазничной клетчатки автор считает явлением вторичным, зависящим от хронического отека клетчатки на почве застоя.

 

Herviecx²⁴ (1857 г.) полагает причиной Базедовой болезни хлороз, обусловливающий, по мнению автора, возбуждение нервной системы, которое в свою очередь вызывает расстройства кровообращения. Эти расстройства выражаются: сердцебиениями, расширением сонных и щитовидных артерий, гиперемией лица и конъюнктивы и, наконец, расширением и переполнением сосудов глазницы. Следствием последнего факта является увеличение объема содержимого глазницы и, как следствие, выпячивание глазного яблока.

 

Arau²⁵ (1860 г.) открывает новую эру в развитии учения как самой Базедовой болезни, так и Базедовым пучеглазием. Основываясь на опытах Claude Bernard'a, получившего экспериментальное пучеглазие при раздражении электрическим током симпатического нерва, на сообщении Н. Müller'a, описавшего гладкую мускулатуру глазницы, иннервируемую симпатическим нервом, а также на ряде сосудистонервных явлений, наблюдаемых при Базедовой болезни, автор считает причиной болезни первичное заболевание симпатической нервной системы, причиной же пучеглазия — сокращение гладкой мускулатуры глазницы на почве раздражения симпатического (шейного) нерва.

 

Boddaert²⁶ (1875 г.) возвращается к сосудистой теории происхождения Базедова пучеглазия. Получив пучеглазие у кроликов с двусторонне-перерезанным шейным стволом симпатического нерва и перевязкой наружных и внутренних яремных вен, автор полагает, что пучеглазие явилось в данном случае результатом усиленного притока крови и затрудненного его оттока. В нормальной физиологии, как указывает автор, подобное явление представляет собой эрекция. При Базедовой болезни, как гипотетически предполагал Trousseau и как на основании своих опытов, утверждает его ученик Boddaert, происходит как бы патологическая эрекция, выражающаяся в набухании щитовидной железы и глазничной клетчатки. Перевязывая в дополнение к своим опытам и щитовидные вены, автор в одном случае получил увеличение щитовидной железы.

 

Filehne²⁷ (1879 г.), получив при помощи разрушения участок продолговатого мозга (согpora restiformia) у кроликов учащение сердцебиения, иногда увеличение щитовидной железы и пучеглазие, полагает, что Базедова болезнь развивается под влиянием заболевания участка продолговатого мозга, связанного с функцией блуждающего нерва (паралич п. vagi), и на этом основании и пучеглазие являются следствием расширения сосудов на почве изменений функций блуждающего нерва.

 

Iendrassik²⁸ (1886 г.) описывает случай Базедовой болезни, где на вскрытии было найдено разрастание ретробульбарной клетчатки. В этом разрастании автор видит причину пучеглазия, причем считает, что гипертрофия клетчатки не может являться следствием изменений сосудистого характера, и с другой стороны, что действие гладкой мускулатуры глазницы слишком невелико, чтобы вызвать высокие степени пучеглазия.

 

Дурдуфи²⁹ (1887 г.), перерезая поперечно-полосатую мускулатуру глаза и энуклеируя, а затем снова вкладывая глазное яблоко в орбиту, получал при раздражении шейного ствола симпатического нерва пучеглазие. На основании своих опытов он приходит к заключению, что пучеглазие является следствием сокращения Мюллеровой мышцы, расположенной в заглавном пространстве.

 

Mendel³⁰ (1892 г.), описывая найденное на секции переполнение орбиты плотной жировой тканью, выпирающей глазное яблоко под сильным давлением, считает причиной пучеглазия гипертрофию орбитальной клетчатки, не входя в причины ее развития.

 

Moebius³¹ (1896 г.), положивший начало тиреогенной теории Базедовой болезни, полагает, что пучеглазие является следствием расширения и наполнения сосудов. Так как, по его мнению, нет никаких данных предполагать наличие застоя, речь может идти о расширении артерий. Гипертрофия клетчатки, говорит автор, явление вторичное, ибо пучеглазие может возникать очень быстро, даже внезапно и при давлении на глазное яблоко может временно исчезнуть.

 

Lemke³² (1896 г.) считает пучеглазие следствием атонии поперечно-полосатой мускулатуры глаза. Атония мышц вызывается секретом щитовидной железы, по мнению автора, являющимся специфическим мышечным ядом. Ослабленные, потерявшие свой тонус глазные мышцы не могут противостоять кровяному давлению в ретробульбарном пространстве, и глазное яблоко выпячивается.

 

Schwerdt³³ (1898 г.), на основании ряда умозаключений, строит своеобразную теорию Базедовой болезни и Базедова пучеглазия. В основе патогеноза этой болезни лежит, по его мнению, атония, вызывающая энтероптоз и уменьшение экскурсий дифрагмы. Эти факторы вызывают расстройства лимфообращения, особенно сильные в тех органах, где лимфатические сосуды лишены клапанов (орбита). Таким образом, полагает автор, пучеглазие является следствием застоя лимфы в глазнице.

 

A. Kocher (1902 г.) в своей большой монографии с подробными историями болезни 65 больных приходит, на основании клинических наблюдений, к заключению, что причина пучеглазия лежит в расширении сосудов. Он подтверждает свое мнение такими фактами, как ощущение давления позади глаза, испытываемое больными, колебаниями степени пучеглазия и припуханием век, также подверженному колебаниям.

 

Haskovec³⁴ (1906 г.), на основании литературных данных и собственных наблюдений, приходит к выводу, что обычное при Базедовой болезни расширение сосудов головы и шеи, а также усиленная сердечная деятельность влекут за собой увеличение интраорбитальной трансудации. С другой стороны, расширение сонной артерии в неподатливом костном канале вызывает сдавление plexus caroticus и тем самым создает препятствие для венозного оттока. Развивающийся при этом внезапный застой в свою очередь также ведет к усиленной трансудации в реторобульбарном пространстве. Таким образом, полагает автор, Базедово пучеглазие зависит от увеличения объема ретробульбарной клетчатки на почве ее серозного пропитания.

 

Landström (1908 г.) утверждает, что Базедово пучеглазие зависит от сокращения описанной им гладкой мышцы, охватывающей цилиндрически глазное яблоко и прикрепляющейся к краю орбиты. Мышца иннервируется симпатическим нервом, раздражение которого и вызывает ее сокращение. Находимая на вскрытиях гипертрофия ретробульбарной клетчатки, по мнению автора, явление вторичное и зависит от того, что выпячивание глазного яблока вызывает увеличение объема заглазничного пространства, куда   ех ѵасио притекает кровь. Увеличение крови, наполнение ретробульбарного пространства представляет, по автору, момент, благоприятствующий гипертрофии заглазничной клетчатки.

 

Th. Kocher³⁵ (1911 г.) полагает, что усиленная секреция щитовидной железы повышает возбудимость симпатического нерва, раздражение которого, вызывая сокращение мышцы Laudström'a, влечет за собой пучеглазие.

 

W. Krauss³⁶ (1912 г.) на основании своих исследований утверждает, что мышцы Laudström'a вообще не существует, а что Базедово пучеглазие является следствием сокращения описанной Н. Müllser'ом. внутренней глазничной мышцы, m. orbitalis internus, располагающейся b fissura orbitalis interior и иннервируемой симпатическим нервом.

 

Fründ³⁷ (1912 г.) на основании собственных исследований также отрицает существование Landström'овской мышцы, однако полагает, что n. orbitalis internus по своим размерам и расположению не может непосредственно вызывать пучеглазия. Участие этой мышцы в происхождении пучеглазия заключается, по автору, в следующем. Гистологические исследования, произведенные им, показывают, что через толщу m. orbit. int. проходит много мелких вен, идущих из полости глазницы. Кроме того, мышца посылает пучок волокон, оплетающих крупные вены у их выхода из глазницы. Сокращение мышцы, иннервируемой симпатическим нервом, вызывает значительное сужение просвета вен, чем обусловливается застой, который и вызывает пучеглазие.

 

Biedl (1914 г.) является сторонником Landström'овской теории пучеглазия, описывая в своем руководстве мышцу Landström'а и механизм ее действия.

 

Schütz³⁸ (1923 г.), на основании гистологических исследований, полагает причиной пучеглазия дегенеративную атрофию поперечно-полосатой мускулатуры глазницы. Вызванное этой атрофией ослабление мускулатуры не в состоянии противостоять внутриглазничному давлению.

 

Peritz (1924 г.), подвергая сомнению теорию Landström'a, склоняется к объяснению Базедова пучеглазия отечностью ретробульбарной клетчатки.

 

Репрев³⁹ (1925 г.), наоборот, считает Базедово пучеглазие результатом сокращения гладкой мускулатуры глазницы под влиянием раздражения симпатической нервной системы.

 

Fr. Krauss (1926 г.) полагает, что причиной пучеглазия является главным образом расширение сосудов глазницы и гипертрофия ее жировой ткани.

 

Tilley⁴⁰ (1926 г.) при помощи кинематографических съемок показал, что при Базедовом пучеглазии открывание век влечет за собой выпячивание глазного яблока, в то время как при закрывании глазное яблоко уходит в орбиту. На этом основании он полагает, что в механизме Базедова пучеглазия значительное участие принимает мускулатура век (их атония).

 

Deusch (1928 г.) считает наиболее вероятной причиной пучеглазия сокращение гладкой мускулатуры глазницы.

 

Оппель (1928 г.) полагает причиной, Базедова пучеглазия застой крови и лимфы в глазнице с последующим элефантиастическим перерождением ретробульбарной клетчатки (см. ниже).

 

Zondek (1929 г.) указывает, что наиболее распространенной является теория, объясняющая Базедово пучеглазие сокращением гладкой мускулатуры глазницы, оговариваясь, однако, что эта теория недостаточно обоснована.

 

Таковы существующие до настоящего времени теории, объясняющие механизм пучеглазия при Базедовой болезни. Все они, несмотря на многочисленность и кажущееся разнообразие могут быть фактически сведены к трем основным группам: к первой из них относятся теории, объясняющие механизм пучеглазия увеличением объема ретробульбарной клетчатки, вторая группа обнимает те теории, по которым Базедово пучеглазие зависит от сосудистых расстройств и, наконец, в третью группу входят теории происхождения пучеглазия на почве анатомических или функциональных изменений в мускулатуре глазницы. Разбору этих теорий посвящена следующая глава.

 

Теория происхождения Базедова пучеглазия на почве увеличения массы ретробульбарной клетчатки, выдвинутая Basedow'ым и поддерживаемая Jendrassik и Mendel'eм, основана на многочисленных данных патолого-анатомического исследования. Помимо вышеприведенных данных (Мепdel, Jendrassik, Graefe, Moebius, Landström) заслуживают внимания следующие сообщения.

 

Askanazy⁴¹ находил на вскрытиях умерших от базедовой болезни богатое развитие жировой клетчатки в орбите. Nauman⁴² приводит историю болезни и протокол вскрытия старика, умершего от Базедовой болезни, у которого глазные яблоки выпирали из орбит под влиянием значительного развития ретробульбарной клетчатки, причем клетчатка у стенок орбиты была плотнее, в центре же значительно мягче и красноватого цвета, как бы пропитанная кровью. Schnitzler⁴³ нашел на вскрытии женщины средних лет разростание жировой клетчатки в глазницах. Н. Schütz, исследуя содержимое глазниц у 6 больных, умерших от Базедовой болезни, нашел в одном случае с 13-летней давностью болезни увеличение и утолщение соединительной ткани в глазнице и жировую инфильтрацию мышц; в остальных случаях со значительно меньшей давностью болезни увеличение массы соединительной ткани было выражено слабее.

 

Таким образом, увеличение массы ретробульбарной клетчатки представляет собою в ряде случаев факт, не подлежащий сомнению; остается только решить вопрос, является ли это увеличение первичным фактором Базедова пучеглазия или же представляет явление вторичное, отягчающее и усугубляющее первичную причину.

 

Как уже было указано, Graefe, Moebius и Landström считают гипертрофию ретробульбарной клетчатки вторичным явлением, развивающимся на почве длительных расстройств кровообращения. Deusch говорит, что отложение жира при долго длящемся Базедовом пучеглазии доказано патолого-анатомически; однако, это явление несомненно вторичное, поддерживающее пучеглазие и объясняющее те случаи, где пучеглазие после операции, несмотря на исчезновение других симптомов, остается. Оппель полагает, что на почве долго длящегося застоя крови и лимфы происходит элефантиастическое перерождение ретробульбарной клетчатки, аналогичное с таким перерождением сальника, которое наблюдается при хроническом ущемлении или перекручивании, и характеризуется разрастанием соединительной ткани.

 

За правильность этих взглядов говорят быстрое, подчас внезапное, появление пучеглазия, колебание в его степенях, наблюдаемое в течение болезни, возможность временного приведения глазных яблок в нормальное положение путем нажатия на них (Graefe, Moebius, Alb. Kocher) и наконец, наиболее демонстративный факт: быстрое исчезновение пучеглазия в значительном числе случаев после оперативного вмешательства и зависимости результата вмешательства от длительности течения.

 

Таким образом Базедово пучеглазие имеет как бы две стадии: первичный функциональный и вторичный анатомический, когда долгодлящиеся функциональные изменения приводят к стойким анатомическим изменениям. Невольно напрашивается аналогия с изменениями сердечной деятельности при той же Базедовой болезни. Влияние на сердце проявляется в начальных стадиях болезни в виде тахикардии, которая в конце концов приводит к гипертрофии, дилятации и бурой атрофии, развивающимися вследствие чрезмерной работы сердечной мышцы, причем более или менее ранние наступления анатомических изменений находятся в зависимости от тяжести первичных явлений (Biedl, Sattler ⁴⁴, A. Kocher, Deusch).

 

На основании приведенных данных можно предположить, что увеличение массы ретробульбарной клетчатки представляет собой явление вторичное, развивающееся в более поздних стадиях болезни на почве предшествующих функциональных изменений, первично обусловливающих Базедово пучеглазие.

 

Ко второй группе нами отнесены все те теории, которые объясняют Базедово пучеглазие расстройствами кровообращения в глазнице. (Taylor, Graefe, Hervieux, Boddaert, Filehne, Moebius, Schwerdt, Alb. Kocher, Haskovec, Fründ, Peritz. Fr. Krauss, Оппель).

 

Сосудистые теории пучеглазия находят себе подтверждение как в клинике, так и на аутопсии, и в эксперименте. Одним из характерных слагаемых в общей сумме симптомов Базедовой болезни является расширение и необычайная пульсация сосудов системы а. carotis и v. jugularis.

 

«Большой контраст, говорит Боткин ⁴⁵, имеется между большим наполнением резкой, обыкновенно, пульсацией артерий, принадлежащих к системе сонной артерии и малым, иногда едва прощупываемым пульсом лучевых артерий. Этот факт подчеркивается целым рядом авторов.

 

Аran также подчеркивает существующую разницу между усиленной пульсацией сосудов шеи и пульсом на a. radialis.

 

Deusch отмечает, что большие сосуды головы и шеи, в особенности a. carotis и v. jugularis, обнаруживают ясную, живую и причиняющую больным тягостные ощущения пульсацию.

 

Hervieux указывает на расширение при Базедовой болезни сонных артерий и шумы при аскультации на них.

 

Schnitzler говорит о расширении не только сонной артерии, но и яремной вены.

 

Sattler также отмечает в качестве характерного и постоянного симптома расширение и пульсацию каротид и их крупных ветвей.

 

Polland ⁴⁶ указывает не только на расширение крупных сосудов, но и на участие в этом расширении мелких сосудов и даже капилляров.

 

Особенно ценны в этом смысле наблюдения Тh. Kocher'a ⁴⁷, который кладет сосудистые изменения в основу раннего распознавания Базедовой болезни. Указывая на расширение сосудов в самой щитовидной железе и на наличие в ней сосудистого шума, автор говорит, что расширение сосудов наступает раньше увеличения железы, являясь таким образом одним из наиболее ранних проявлений болезни. Далее одним из характерных симптомов ранних стадий болезни Коcher считает усиленное кровенаполнение сосудов лица. Он отмечает припухание и покраснение век, яркий румянец на щеках, интенсивную окраску губ и языка и расширение вен лица. Не меньше клинических данных имеется и в отношении усиленного кровенаполнения в самой орбите. Помимо отмеченного Коcher'ом припухания и отечности век, Моеbius, Sattler, Alb. Kocher и Fr. Krauss указывают на расширение вен верхнего века и чувство давления позади глаза, причем все эти признаки находятся в тесной связи с пучеглазием в смысле интенсивности и наблюдающихся колебаний его размеров. Sattler, на основании личных наблюдений и литературных данных, считает одним из признаков Базедова пучеглазия наблюдающийся в отдельных случаях сосудистый шум в глазнице.

 

Наиболее важным клиническим признаком, указывающим на расширение сосудов глазницы, является так наз. «симптом Весkеr'а». В 1873 г. Becker ⁴⁸ впервые описал видимые при офтальмоскопии расширения сосудов и заметную их пульсацию, синхронную с пульсацией               a radialis. Это явление наблюдалось в 4 случаях из имевшихся в его наблюдениях 6 случаев Базедовой болезни.

 

В дальнейшем наблюдение Весkеr'а подтвердили Sattler, Casey and Whod ⁴⁹, Scilci und Pvos ⁵⁰, Zentmayer⁵¹ же, наоборот, считает это явление очень редким в противовес обычному расширению сосудов орбиты.

 

Патолого-анатомические данные, указывающие на сосудистые расстройства в орбите при Базедовом пучеглазии, мне удалось найти в доступной мне литературе в следующих сообщениях. Naumann (см. выше), описывая гипертрофию ретробульбарной клетчатки при Базедовом пучеглазии, отмечает, что в центре орбиты клетчатка была красной, как бы переполнена кровью.

 

Reith ⁵² у мужчины 24 лет, умершего от Базедовой болезни, нашел на вскрытии расширение и переполнение орбитальных вен.

 

Schütz, помимо гипертрофии ретробульбарной клетчатки, нашел расширение и новообразование сосудов, резко выраженное в случае 13-летней давности и находящееся как бы в зачаточной стадии в более ранних случаях.

 

Если патолого-анатомические находки при Б. пучеглазии не могут претендовать на достаточное их количество и на убедительность, то в качестве косвенного доказательства, доказательства по аналогии, могут служить два заболевания, где причиной пучеглазия являются резкие анатомически изменения в сосудистой (венозной) системе глазницы. Эти заболевания—перемежающееся пучеглазие и пульсирующее пучеглазие.

 

Перемежающееся пучеглазие, Exophthalmus intermittens, описанное Birch-Hirschfeld'oм и изученное с патолого-анатомической стороны W. Krauss'ом, представляет собой редко встречающееся заболевание, основными признаками которого служит резко выраженное пучеглазие, внезапно наступающее на нормальных с первого взгляда глазах, при всех случаях и положениях, затрудняющих венозный отток от головы (в частности из глазницы). Таково наклонение головы и туловища вниз, усиленный выдох, сдавление v. jugularis, кашель, натуживание и т. п. Наступающее в этих случаях пучеглазие сопровождается тягостными субъективными ощущениями: чувством напряжения и сильными болями в глазах, головной болью, головокружением и чувством страха, что заставляет больного всячески избегать невыгодных положений и состояний и быстро выходить из них, если обстоятельства поневоле заставляют прибегать к ним (нагибание, резкие повороты шеи, тесные воротнички и т. п.). Причиной этого заболевания является варикозное расширение вен глазницы, существующее в виде врожденного предрасположения и развивающееся при наличии факторов, вызывающих венозный застой в системе v. jugularis и ему способствующих.

 

Другим, не менее интересным заболеванием является детально изученное Satter'ом и W. Krauss’ом пульсирующее пучеглазие. Это заболевание характеризуется резко выраженным, обычно односторонним пучеглазием, при котором выпяченное глазное яблоко обнаруживает заметную и очень тягостную для больных пульсацию, синхронную с пульсом на лучевой артерии. Болезнь сопровождается сосудистым шумом, выслушиваемым на виске и при закрытых веках на глазу и очень мучительным для больных. Длительное течение болезни приводит к слепоте на больной глаз, вследствие атрофии зрительного нерва. Этнологическим моментом заболевания является травма, в результате которой или разрывается a. carotis в месте своего прохождения через sinus cavernosus (перелом основания черепа) или образуется артериовенозная аневризма между a. carotis и v. jugularis (огнестрельное или колотое ранение шеи). В том и другом случае артериальная кровь накачивается в нижнюю глазную вену (v. opthalmica inferior), которая расширяется до толщины пальца и начинает пульсировать, Расширение этой вены и, естественно, прочих вен глазницы уменьшает объем ретробульбарного пространства и выпирает глазное яблоко. Эти два заболевания с достаточной ясностью и убедительностью подчеркивают возможность пучеглазия в результате изменений условий кровообращения в глазнице.

 

Перехожу к разбору экспериментальных данных, направленных к доказательству сосудистого происхождения пучеглазия.

 

Birch-Hirschfeld указывает, что глазное яблоко меняет свое положение в зависимости от изменения положения головы, т. е. оно выпячивается при наклонении головы вперед и вниз и западает при откидывании головы назад и кверху. Это явление, говорит автор, зависит, помимо законов тяжести, от изменения венозного кровообращения, ибо при наклонении головы сжимаются шейные вены и образуется венозный застой в органах головы, в частности в глазнице. Далее, зажимая сосуды шеи до появления цианоза лица, Birch-Hirschfeld на себе и своих сотрудниках наблюдал при помощи экзофтальмометра и специально им сконструированного фотографического аппарата выраженное выпячивание глазного яблока.

 

W. Krauss при помощи специально сконструированного плетизмографа наблюдал пучеглазие, появлявшееся при зажатии v. jugularis n v. facialis anterior и при усиленном выдохе. Boddaert получал резко выраженное пучеглазие у кроликов после двухсторонней перевязки внутренней и наружной яремных вен и одновременной двусторонней перерезке шейного ствола n. sympathici.

 

Stilling ⁵⁶ перевязывая наружные и внутренние яремные вены на обоих сторонах и перевязывая шейный ствол только на одной стороне, получал тем не менее выраженное пучеглазие на обеих глазах.

 

Filehne при помощи офтальмоскопа наблюдал глазное дно у кроликов с экспериментальным пучеглазием, полученным им путем разрушения участков продолговатого мозга. Офтальмоскопическая картина обнаруживала явное расширение сосудов сетчатки.

 

Приведенные данные показывают, что в условиях эксперимента возможно получение пучеглазия, зависящего главным образом, если не исключительно, от нарушения кровообращения в глазах, причем в данных случаях нарушение сводится в большинстве опытов к венозному застою.

 

При попытке перенесения данных эксперимента в клинику сразу же возникает вопрос, почему при прочих равных условиях явления застоя возникают и развиваются по преимуществу и в наиболее резкой степени в глазнице. На этот вопрос, нам кажется, нужно искать ответа в анатомических особенностях кровообращения в глазнице.

 

Как показывают тщательные исследования W. Krauss'a, основанные на рентгенографии наполненных контрастным веществом вен глазницы, вены орбиты складываются из верхней (v. ophthalmica superior) и нижней (v. ophthalmica inferior) глазничных вен. Верхняя глазничная вена впадает, с одной стороны, в sinus cavernosus, причем, проходя через fissura orbitalis superior, имеет на месте выхода из глазницы сужение, зависящее как от физиологического сужения просвета, так и от описанного Fründ'oм оплетения ее в этом месте сухожильно-мышечными волокнами, идущими от musc. orbitalis internus.

 

С другой стороны, v. ophthalmica superior выходит из глазницы на лицо, широко анастомозируя с венами лица (v. v. frontales, angularis oculi, zygamaticotemporalis). На месте переднего выхода вены из орбиты также имеется сужение ее просвета.

 

Нижняя глазничная вена или самостоятельно впадает в sinus cavernosus или же у выхода из орбиты сливается с верхней глазничной веной; другим же, передним краем анастомозирует с v. supraorbitalis и венозным сплетением крыловидной ямки. В самой орбите обе вены широко анастомозируют друг с другом и образуют обильную венозную сеть (сплетение).

 

Кроме того, глазничные вены имеют еще важную особенность — они лишены клапанов (Birch-Hirschfeld).

 

Эти анатомические особенности, т. е. широкое сообщение с венами лица и венами мозга (через sinus cavernosus), наличие сужений у выхода из глазницы и отсутствие клапанов, обусловливают специфические условия кровообращения в орбите.

 

Если широкие анастомозы препятствуют застою в глазнице при затруднениях оттока, как например при тромбозе пещеристой пазухи (Birch-Hirschfeld, W. Krauss), то при усиленном притоке, имеющем место при Базедовой болезни, где сонные артерии резко расширены, где пульсируют усиленно не только артерии, но и крупные вены, эти же условия как раз могут способствовать переполнению кровью глазницы, а отсутствие клапанов и наличие сужений на месте выхода представляют собой факторы, весьма благоприятствующие образованию застоя. Необходимо также учесть уменьшение просвета пещеристой пазухи за счет расширения проходящей через нее сонной артерии, что, при наличии усиленного притока, тоже способствует венозному застою (Haskovec, Оппель).

 

Таким образом теории сосудистого происхождения Базедова пучеглазия имеют за собой как клинические, так и анатомические и экспериментальные обоснования.

 

Наиболее существенным и веским возражением в отношении сосудистых теорий является противоречие между расширением сосудов при Базедовой болезни и влиянием симпатического нерва. Возбуждение симпатической нервной системы при Базедовой болезни со времен Аran'а является фактом, не вызывающим ни в ком сомнения. С другой стороны, пучеглазие со времени классического опыта Claude Bernard'a непосредственно связывается с раздражением симпатического нерва. Однако, с того же времени за симпатическим нервом признано его сосудосуживающее, а не сосудорасширяющее действие. Получается непонятное противоречие, лишающее сосудистую теорию Базедова пучеглазия стройности и законченности и дающее крупный довод для возражений против сосудистой теории сторонникам мышечных теорий пучеглазия, к рассмотрению которых мы и переходим.

 

Третья группа теорий Базедова пучеглазия, объясняющая его механизм изменениями в мускулатуре орбиты, разделяется на две подгруппы, резко отличающиеся друг от друга и по анатомическому субстрату, и по функциональному характеру. К первой небольшой подгруппе принадлежат авторы, полагающие причиной Базед. пучеглазия атонию поперечно-полосатой мускулатуры (White Cooper, Lemke, Schütz, Tilley), ко второй, значительно большей, относятся те авторы, которые считают, что Базед. пучеглазие является результатом сокращения гладких мышц орбиты.

 

Теории первой подгруппы основаны на ряде патолого-анатомических находок, сделанных на вскрытиях умерших от Базедовой болезни.

 

White Cooреr нашел на вскрытии перерождение поперечно-полосатой мускулатуры глазницы Traube и Recklinghausen⁵⁷ нашли на вскрытии у мужчины 35 лет, умершего от Базедовой болезни, жировое перерождение поперечно-полосатых глазных мышц и некоторых мышц тела. Schnitzler, Askanazy и Schütz, помимо увеличения массы ретробульбарной жировой клетчатки, находили также жировое перерождение поперечно-полосатой мускулатуры орбиты, причем Askanazy, как и Traube и Recklinghausen, указали также и на жировое перерождение мышц тела.

 

Отрицать эти патолого-анатомические данные, конечно, не приходится, однако их значение, как первичного фактора Базедова пучеглазия, вызывает серьезные возражения.

 

Против этой теории говорит прежде всего быстрое, подчас внезапное, появление пучеглазия, явно функционального, а не анатомического происхождения; против этого говорят также и колебания в силе и степени, и ремиссии (Sattler, Moebius, Alb. Kocher), и наконец, самым существенным возражением служит отсутствие явных нарушений в движениях глазного яблока. В самом деле атония, и тем более атрофия, и перерождение поперечно-полосатой мускулатуры глазницы, несомненно должны вызвать нарушение и извращение движений глазного яблока, между тем при Базедовой болезни, на что особенно обращает внимание Sattler, расстройств в движениях глаза, как правило, не наблюдается, за исключением редких случаев, осложненных офтальмоплегией.

 

Приведенные соображения говорят за то, что дегенеративные изменения поперечнополосатой мускулатуры глазницы наравне с гипертрофией ретробульбарной клетчатки, представляют, повидимому, явление вторичное, являющееся следствием первичных функциональных изменений, составляющих истинную сущность Базедова пучеглазия.

 

Во вторую, более распространенную и обоснованную подгруппу входят теории, объясняющие происхождение Базед. пучеглазия тоническим сокращением гладкой мускулатуры глазницы. (Агап, Дурдуфи, Landström, Th. Kocher, W. Krauss, Biedl, Репрев, Deusch).

 

B 1858 r. Claude Bernard ⁵⁸ опубликовал свой знаменитый опыт раздражением электрическим током шейного симпатического нерва у кроликов, в результате которого получалось раскрытие глазной щели, расширение зрачка, отодвигание membranae nectitantis и, наконец, пучеглазие. Так как и расширение глазной щели и отодвигание membr. nictitans и расширение зрачка являются несомненными проявлениями мышечных сокращений, то вполне понятно, что пучеглазие, протекающее одновременно и параллельно, истолковывалось как такое же следствие действия мышечных сил, тем более что одновременно с глазными симптомами наблюдалось сокращение сосудов на ухе, и тем самым исключалась возможность участия кровеносных сосудов.

 

Это физиологическое явление требовало анатомического субстрата, которое не замедлило появится после исследований Heinrich Müller’a^59, опубликовавшего сообщение об открытых им гладких мышцах глазницы.

 

По Н. Müllery s fissura orbitalis inferior человека располагаются пучки гладкой мышечной ткани, смешанной с соединительной тканью, и являющейся аналогом сильной мышцы m. orbitalis животных. По мнению автора, m. orbitalis животных представляется антагонистом m. retractoris и сокращение которого, в противовес действию т. гecractoris, вызывает выпячивание глазного яблока. М. orbitalis у животных и человека иннервируется симпатическим нервом. Помимо этой мышцы, имеются еще пучки гладкой мышечной ткани, располагающейся в веках, и идущие к Теноновой капсуле, к septum orbitale & membrana nictitans (у животных).

 

Сообщение Н. Müller'a вызвало к себе большой интерес и повлекло за собой большое количество работ, посвященных изучению гладкой мускулатуры глазницы.

 

Harling ⁶⁰ в обстоятельной работе указывает, что у млекопитающих орбита не представляет собой полости, замкнутой костными стенками, как это имеет место у человека, а имеет вид углубления, составляющего внутреннюю стенку глазницы. Спереди глазница ограничена костным кольцом, слагающимся из отростков лобной и скуловой костей, причем у жвачных это кольцо сплошное, а у остальных животных (собака, кошка, свинья) оно не целиком состоит из кости, и дефект в нем замещен плотным соединительнотканным звеном. Наружная, верхняя и нижняя стенка орбиты создана за счет так наз. membrana orbitalis, имеющей вид треугольной пластинки, своим основанием прикрепленной к вышеописанному кольцу, а вершиной к этой части черепа, где вогнутая поверхность орбиты переходит к выпуклой поверхности височной кости. Membrana orbitalis представляет собой желтоватую непрозрачную пластинку, состоящую из плотной соединительной ткани. В центре пластинки имеется участок гладкой мышечной ткани в виде горизонтально расположенных песочных часов, причем мышечные волокна располагаются в большей своей массе параллельно костному кольцу и нигде к костям не прикрепляются. У жвачных мышечная часть membrana orbitalis развита значительно сильнее. Автор полагает, что у животных эта мышечная часть является антагонистом m. retractoris, который удерживает (втягивает) глазное яблоко в орбите.

 

У человека membrana orbitalis представляет собой соединительнотканную пластинку с мышечными включениями, выполняющую fissura, orbitalis inferior. Harling считает, что у человека мышечная часть membranae orbitalis является образованием рудиментарным, за что говорит как величина этой мышечной части, так и то обстоятельство, что m. retractor у человека отсутствует, а следовательно, физиологическая роль musculi orbitalis является ненужной. Что же касается мышечных пучков, расположенных в веке и идущих в Теноновой капсуле, то у человека Harling находил их только в детских трупах; у взрослых они жирно перерождены и потому автор отказывает им в физиологическом значении.

 

Несколько слов по поводу физиологической роли мышечной части membr. orbitalis. Боковое положение membranae orbitalis и расположение ее мышечной части делают маловероятным ее выпячивающее глазное яблоко действие, ибо, как указывает Birch-Hirschfeld, всякое боковое давление на глазное яблоко вызывает, помимо выпячивания, и боковое его смещение, что на деле не наблюдается. Более вероятно предположение, что роль этой мышцы заключается в напряжении membranae orbitalis во время еды и предохранение тем самым нежного содержимого орбиты от давления на него со стороны мощной жевательной мышцы, прилегающей к membrana orbitalis снаружи. За это предположение как будто говорит и большее развитие мышечной части и более прочное (сплошь костное) кольцо орбиты у жвачных животных.

 

Мнение о рудиментарном характере m. orbitalis у человека разделяет также и Burkard ⁶¹, производивший свои исследования на трупах людей и обезьян.

 

Широкое признание и распространение получила теория Landström’а. Автор производил исследование над трупами взрослых, извлекая все содержимое глазницы вместе с надкостницей и производя гистологические срезы через весь препарат. Он описывает особую гладкую мышцу, имеющую форму цилиндра, передняя окружность которого прикрепляется к septum orbitale век, а задняя к глазному яблоку несколько кзади от его экватора.

 

Таким образом, переднее полушарие глазного яблока охвачено этой мышцей как манжетой. Тоническое сокращение этой мышцы, иннервируемой симпатическим нервом, производит при Базедовой болезни не только понятное из механизма действия мышцы пучеглазие, но и остальные глазные симптомы, ибо постоянное сокращение мышцы значительно затрудняет движение век, с которыми она связана, а потому и развивается зияние век (Dalrimple), отставание век от движений глазного яблока (Graefe), и редкое мигание (Stellwag).

 

Остроумная теория Landström’а, основанная на тщательных исследованиях, нашла, с одной стороны, большое число сторонников, в том числе и такого авторитетного как Th. Kocher, а с другой стороны вызвала появление обстоятельных исследований, из которых особого внимания заслуживают работы W. Krauss'a и Fründ'a.

 

W. Krauss производил гистологическое исследование содержимого глазницы детских трупов, и на основании своих исследований утверждает, что никаких мышечных волокон, идущих или прикрепляющихся к глазному яблоку им не обнаружено. На этом основании он заявляет, что «для Landström ‘овского объяснения действия гладкой мускулатуры я не мог найти каких бы то ни было анатомических обоснований».

 

С своей стороны W. Krauss полагает, что причиной пучеглазия является сокращение Mülleг'овской мышцы, которую он описывает следующим образом: «Глазничная полость внизу, где имеется костный дефект (fissura orbitalis inferior), закрыта перепонкой, представляющей продолжение периорбиты. В эту перепонку включена иннервируемая симпатическим нервом крепкая гладкая мышца, которая соответственно форме нижней глазной щели в середине узка, но толста, в то время как впереди и особенно кзади она, проигрывая в мощности, выигрывает в ширине... Положение и форма перепонки, равно как и направление мышечных волокон допускают ее укорочение и подъем и, с другой стороны, удлинение и опускание, вследствие чего является вполне возможное сужение и расширение глазничной полости, особенно в задней ее части, с вытекающими отсюда явлениями пучеглазия (exophthalmus) или западения глазного яблока (enophthalmus).

 

Положению W. Krauss'a даже при полном согласии с его анатомическими данными, можно представить два возражения.

 

Первое возражение невольно напрашивается при сравнении размеров полости глазницы у человека с размерами нижнеглазничной щели, тем более с размерами закрывающей ее пластинки и включенной в эту пластинку мышцы. Трудно допустить, чтобы сокращение столь малой мышцы могло бы вызвать такое изменение объема глазницы, в результате которого может получиться сколько нибудь значительное перемещение глазного яблока, особенно если принять во внимание те громадные выпячивания, которые наблюдаются при Базедовой болезни (luxatio bulbi).

 

Второе существенное возражение заключается в уже однажды цитированном положении Birch-Hirschfeld’a: «увеличение содержимого орбиты или уменьшение ее объема вызывает помимо выпячивания глазного яблока и его смещение вверх, вниз, конвергенцию или дивергенцию, в зависимости от расположения фактора, увеличивающего содержимое орбиты (уменьшающего ее вместимость)». Согласно этому положению, сокращение m. orbitalis должно было бы, в силу своего расположения, вызвать помимо выпячивания глазного яблока и его смещение, чего при Базедовой болезни, как уже указывалось, не бывает.

 

Fründ, производивший гистологические исследования глазниц новорожденных, приходит к заключению, что описанной Landström'ом мышцы не существует; имеются действительно гладкие мышечные пучки, заложенные в толще век; эти пучки переходят из одного века в другое, как бы образуя цилиндрическую мышцу, однако эти пучки не имеют отношения ни к septum orbitale, ни к глазному яблоку. Что касается m. orbitalis, то, по мнению автора, эта мышца ни по величине, ни по расположению не может служить причиной Базедового пучеглазия. Взгляд автора на значение этой мышцы в механизме Базедова пучеглазия изложен выше.

 

Как видно из предыдущего, в отношении анатомического фактора мышечной теории Базедового пучеглазия существует достаточно сомнений и возражений; не меньше возражений вызывает и физиологическая сторона.

 

Claude Bernard ⁶², продолжая свои наблюдения над влиянием симпатического нерва на глаз, указал, что вазомоторные и двигательные явления имеют различное происхождение. Раздражая электрическим током перерезанные I, II и III грудные корешки, автор получал расширение зрачка, отодвигание membranae nectitantis и выпячивание глазного яблока, без каких бы то ни было сосудистых явлений.

 

Таким образом, по Claude Bernard'y пучеглазие имеет одинаковую природу с прочими глазными явлениями мышечного происхождения и не связано с сосудистыми явлениями.

 

Однако опыты Karplus u. Kreidl'я ⁶³ вносят в эти положения существенные изменения. Karplus u. Kreidl исследованиями на кошках показали, что на основании мозга, в hypathalamus заложены центры симпатического нерва, в частности центр гладкой мускулатуры глазницы. Электрическое раздражение этого центра вызывает расширение зрачка, раскрытие век, отодвигание membr. nictitantis, но не вызывает пучеглазия. Эти исследования указывают уже на различие в механизме пучеглазия и прочих глазных явлений, определяя вместе с тем различную локализацию их нервного аппарата.

 

Весьма интересен опыт Rudolf Wagner'a ⁶⁴, произведенный им над головой казненной женщины. Ему удалось получить голову непосредственно после казни и приступить к эксперименту через 18 минут после отделения головы от туловища. Раздражая электрическим током отрезки симпатических стволов, автор получил резкое расширение зрачка, раскрытие глазной щели, но не получил выпячивания глазного яблока. Нервы продолжали реагировать в течение 45 минут. Этот опыт указывает, с одной стороны, на различие расширения зрачка и пучеглазия, а с другой стороны — на наличие специфического (сосудистого?) фактора пучеглазия, который в условиях данного опыта отсутствовал.

 

За различия в механизме пучеглазия и расширения зрачка говорят также и клинические данные. Если обратиться к рассмотрению глазных симптомов при Базедовой болезни, то, несмотря на их многообразие, расширение зрачка не входит в их число и не стоит ни в каком соответствии с пучеглазием. В то время как более или менее развитое пучеглазие наблюдается в 80% всех случаев, расширение зрачка является редким исключением (Sattler). На 59 случаев Базедова пучеглазия А. Kocher наблюдал сколько нибудь заметное расширение зрачка только в трех случаях. Что же касается раскрытия глазной щели, то при Базедовой болезни не так легко установить, является ли оно активным, зависящим от сокращения гладкой мускулатуры век и могущим до известной степени симулировать пучеглазие (Sattler, A. Kocher, Birch-Hirschfeld), или же оно представляется пассивным, являясь следствием выпячивания глазного яблока.

 

Подводя итоги всем данным, касающимся тех теорий, которые в основу механизма Базедова пучеглазия кладут сокращение гладкой мускулатуры глазницы, приходится сказать, что, несмотря на солидный экспериментальный фундамент, заложенный блестящими опытами Claude Bernard'a, все же эти теории и с анатомической и с физиологической стороны содержат слишком много противоречий и неясностей и не могут претендовать на полную достоверность и общее признание.

 

_____________

 

Анализ всех существующих теорий происхождения Базедова пучеглазия приводит к убеждению, что ни одна из существующих теорий не дает точного и обоснованного объяснения этого интересного и практически важного симптома. Происходит это, по нашему мнению, от того, что большинство исследователей, опираясь только на анатомические данные, делали, на основании умозаключений, физиологические выводы, или же основывались на недостаточных физиологических данных, исходя не из самих опытов, а приводя их в подкрепление готовой логической предпосылки. Третья группа исследователей строила теории или высказывала предположения только на основании клинических наблюдений.

 

Принимая все это во внимание, мы поставили себе целью экспериментальную проверку спорных факторов Базедова пучеглазия, не становясь на сторону ни одной из теорий и стараясь сохранить максимальную объективность в постановке опытов и их объяснения.

 

Если исключить теории происхождения пучеглазия на почве гипертрофии заглазничной клетчатки и дегенеративной атрофии поперечно-полосатой мускулатуры, как не имеющие права, согласно приведенным данным, претендовать на первичную роль в происхождении Базедова пучеглазия, то экспериментальной проверке подлежат: теория происхождения пучеглазия на почве сокращения гладкой мускулатуры глазницы и сосудистая теория. Проверке этих двух теорий и посвящены наши опыты.

 

Первая серия опытов заключает в себе проверку теории мышечной.

 

Исходя из опытов Claude Bernard'a, легших в основу мышечной теории Базедова пучеглазия, мы сочли необходимым выяснить, является ли пучеглазие, происходящее на почве раздражения симпатического нерва, результатом сокращения мышц, а если это так, то каких именно.

 

Эта серия опытов распадается на две группы, в зависимости от анатомического устройства глазницы. Все содержимое глазницы разделяется Теноновой капсулой на две половины—переднюю и заднюю. В передней половине глазницы предполагаются существующими, заложенные в толще век, гладкие мышцы, мышечные пучки, идущие от век к Теноновой капсуле, и наконец, мышца Landström’а. В задней половине глазницы располагается внутренняя глазничная мышца, m. orbitalis internus — собственно мышца Н. Müller'a.

 

Первая группа опытов направлена к выяснению участия в происхождении пучеглазия гладкой мускулатуры передней половины глазницы.

 

После ряда опытов ориентировочного характера, мы избрали путь выключения мышц, который заключался в том, что, изолируя глазное яблоко от влияния той или другой мышечной группы и раздражая симпатический нерв, мы по отсутствию или наличию пучеглазия могли заключить, играет ли в механизме пучеглазия определенную роль та мышца или мышечная группа, которая в данном опыте подверглась исследованию.

 

Первая группа опытов заключалась в следующем: у собак, с предварительно выделенным через продольный разрез на шее и перерезанным симпатическим нервом ¹), вырезывались веки и энуклеировалось глазное яблоко, которое затем вкладывалось обратно в глазницу. Этим достигалась, во-первых, полная изоляция (выключение) всей гладкой мускулатуры, а также уничтожалось раскрытие глазной щели и расширение зрачка — факты, могущие влиять на правильную оценку выпячивания глазного яблока, если таковое получится.

 

Раздражение электрическим током от аппарата. Du Bois-Reymond'a головного отрезка симпатического нерва дало у 8 собак ясно выраженное пучеглазие, почти не уступавшее в степени таковому на контрольном глазу, одной собаки пучеглазие было мало выражено и у одной не получилось вовсе, причем то же получилось и на втором контрольном глазу. Уже после окончания этих опытов в мое распоряжение попала диссертация Дурдуфи, из которой я узнал, что такие опыты и с теми же результатами им были произведены еще в 1887 году.

 

Таким образом, эта группа опытов не может претендовать на оригинальность; они подтверждают только данные Дурдуфи, внося в них некоторую детализацию. Детализация заключается в том, что мы старались возможно тщательнее изолировать те мышечные пучки, которые, по данным W. Krauss'a, идут от хрящей век и от края глазницы к Теноновой капсуле. Сокращение этих пучков, допуская теоретически, может напрягать и как бы уплощать Тенонову капсулу и тем самым вызывать выпячивание глазного яблока. Для изоляции этих мышечных пучков мы более тщательно вырезывали веки, удаляя их вместе с надкостницей, чем естественно нарушали непрерывность этих мышц.

 

Эта группа опытов показывает, что пучеглазие при электрическом раздражении симпатического нерва может происходить и происходит: 1) без участия век (Tylley), 2) без участия поперечно-полосатой мускулатуры и 3) без участия гладкой мускулатуры переднего отдела глазницы, в том числе и мышцы Landström’а, если таковая существует.

 

Остается таким образом одна гладкая мышца, m. orbitalis internus, расположенная в задней половине глазницы, и к ее выключению направлена вторая группа первой серии опытов, один из протоколов которой и привожу.

 

Кобель белопегий, весом около 8 кило. Морфийно-хлороформенный наркоз. Срединный разрез на шее, выделение и перерезка обоих n. n. vagosympathici. Раздражение дает выраженное выпячивание глазного яблока. Энуклеация правого глаза, вырезывание век, глазное яблоко вложено обратной стороной в орбиту, так что кпереди глядит культя n. optici. Резекция глазного отростка скуловой кости и части орбитального кольца. Оттянуты поперечно-полосатые мышцы и membrana orbitalis, ясно видная, бурожелтого цвета и отличающаяся по цвету и структуре от поперечно-полосатой мускулатуры. Хорошо виден глазничный конус с просвечивающими мышцами и жировой клетчаткой. Раздражение правого отрезка n. vagosympathici дает ясно выраженное выпячивание глазного яблока почти той же силы, как при раздражении на контрольном глазу (левом). Продолжительное последствие. Через 5 минут повторное раздражение — тот же результат, еще через 5 минут — выпячивание слабее.

 

Эта группа опытов (в числе 8) с очевидной ясностью показывает, что выключение membranae orbitalis, иначе говоря m. orbitalis, проведенное со всей возможной тщательностью, дало в 6 случаях из 8 ясно выраженное выпячивание глазного яблока, не уступающее в большинстве выпячиванию на контрольном глазу. В 2 случаях выпячивание было неубедительным. В одном опыте это, возможно, зависело от нарушения целости глазничного конуса; в другом выпячивание столь же слабо было выражено и на контрольном глазу. Результаты этого опыта могли зависеть от индивидуальных особенностей подопытного животного, или же, что более вероятно, от метода наркоза (хлорал-гидрат).

 

Обе группы опытов первой серии приводят нас к заключению, что выпячивание глазного яблока при раздражении электрическим током симпатического нерва может происходить без участия всех доселе описанных мышц глазницы.

 

Этими опытами как бы исключается мышечное происхождение пучеглазия при раздражении симпатического нерва, заставляя искать для объяснения этого явления другие причины.

 

_____________

 

Опыты первой группы с несомненной очевидностью показывают, что в основе механизма пучеглазия при раздражении симпатического нерва лежит vis a tergo, заложенная в глазничном конусе. Глазничным конусом мы называем часть содержимого орбиты, имеющую форму конуса, основанием которого служит Тенонова капсула, а вершиной место выхода сосудов и зрительного нерва. Глазной конус, как указывалось выше, одет тонкой фасцией и содержит нервы, сосуды, глазные (поперечно-полосатые) мышцы и клетчатку. Если исключить влияние глазных мышц, на что нам дает право первая группа наших опытов, то движущей силой симпатического пучеглазия может быть только или напряжение (уплощение) Теноновой капсулы или увеличение объема глазного конуса, которое выпирает Тенонову капсулу, а, следовательно, и глазное яблоко.

 

Хотя наличие мышечных волокон в Теноновой капсуле анатомически не доказано, а действие тех мышечных пучков, которые подходят к ней спереди, выключалось первой группой наших опытов, тем не менее, подходя к разрешению интересующих нас вопросов путем физиологического эксперимента, мы считали необходимым допущение возможности самостоятельного сокращения Теноновой капсулы на почве раздражения симпатического нерва.

 

В задачу следующей серии опытов мы поставили выключение глазничной клетчатки, рассуждая следующим образом: если при выключении глазничной клетчатки, раздражение симпатического нерва вызовет выпячивание глазного яблока, то, понятно, основная роль в происхождении симпатического пучеглазия принадлежит Теноновой капсуле, если же выпячивания не получится, то можно будет смело признать, что единственной движущей силой симпатического пучеглазия является увеличение объема глазничной клетчатки с находящимся в ней элементами.

 

Привожу один из следующей серии опытов (всего опытов было 5) с одинаковым результатом.

Кобель рыжий, весом около 18 кило. Эфирный наркоз. Срединным разрезом на шее выделены оба n. n. vagosympathici, справа изолирован n. sympathicus. Раздражение нервов дает на обоих глазах умеренное выпячивание глазного яблока. На правом глазу резекция глазного отростка скуловой кости и части орбитального кольца, отодвигание мышц вместе с membrana orbitalis. Тонкая фасциальная пластинка глазничного конуса расщеплена по длине, перерезан m. rectus lateralis и тупо пинцетом удалено максимальное количество клетчатки. В глубине ясно виден зрительный нерв. Раздражение электрическим током головного отрезка перерезанного симпатического нерва оставляет глазное яблоко в полном покое — выпячивания не получается.

 

На основании этой серии опытов можно заключить, что единственной движущей силой в механизме симпатического пучеглазия является изменение объема глазничной клетчатки, «причем это изменение идет, конечно, в сторону увеличения. При заболевании орбиты пучеглазие является следствием или увеличения объема глазничной клетчатки, или результатом уменьшения ее полости» (Birch-Hirschfeld).

 

Так как на основании предыдущих опытов уменьшение полости (действие membranae orbitalis) исключается, то остается единственная возможность — увеличение объема глазничной клетчатки. Остается решить вопрос о природе факторов, могущих вызвать это увеличение объема. Значение мышц в процессе увеличения объема исключено предыдущими опытами, значение нервов исключается само собой (для этого пришлось бы допустить значительные колебания в их поперечном сечении); остаются клетчатка как таковая и заключенные в ней сосуды. Здесь причиной увеличения объема единственно могу служить расширение артерий, венозный застой и, наконец, лимфатическое набухание, серозное пропитывание самой клетчатки. Все эти три фактора по существу своему не являются различными; наоборот, они находятся в тесной причиной зависимости и вытекают один из другого.

 

В самом деле, в силу вышеуказанных анатомических особенностей венозной системы глазницы, наиболее благоприятным моментом для развития венозного застоя является не только затруднение оттока, сколько увеличение притока, с другой стороны — лимфатическое набухание, серозное пропитывание клетчатки имеет своей главной, если не единственной, причиной тот же венозный застой. Таким образом можно без особого риска предположить, что в основе увеличения объема глазничной клетчатки лежат изменения в сосудистой системе глазницы. Остается только подтвердить это предположение достаточно убедительными данными.

 

Значение венозного застоя в механизме пучеглазия, как уже указывалось, доказано клиническими и экспериментальными данными; нас интересовали в данном случае два момента: быстрота наступления и его стойкость.

 

Обычно с венозным застоем связывается представление о сравнительно медленном развитии выражающих его симптомов (отеки); необходимо было выяснить, сколь быстро развивается пучеглазие при наличии венозного застоя, и может ли эта быстрота выдержать сравнение с быстротой появления пучеглазия при раздражении симпатического нерва. Для этого нами были поставлены следующие опыты.

 

После тщательных попыток вызвать застойное пучеглазие у собак, у которых вследствие исключительного развития коллатералей не удалось вызвать пучеглазия после перерезки всех, казалось бы, основных вен, идущих от головы, т. е. наружных яремных, внутренних яремных и позвоночных, мы принуждены были перейти на кроликов, основываясь на опытах Boddaert и Stillingʻa. Привожу два опыта из этой серии (всего опытов 4).

 

0пыт 1-й. Кролик белый, самец. Эфирный наркоз. Срединный кожный разрез на шее, перерезка между лигатурами обоих наружных и обоих внутренних яремных вен. Швы на кожу. Непосредственно после перевязка вен резкое пучеглазие.

 

Вечер того же дня—пучеглазие достигло очень высокой степени, граничащее с вывихом глазного яблока.

3-й день — пучеглазие несколько меньше, но все-же резко выражено.

5-й день — пучеглазие в такой же степени.

7-й день — пучеглазие значительно уменьшилось.

9-й день — глаза нормальны.

 

Опыт 3-й. Кролик белый, самец. Эфирный наркоз. Срединный разрез на шее. Обе наружные яремные вены ¹) одновременно зажаты артериальными пинцетами Кохера. Немедленно вслед за зажатием стало появляться пучеглазие, достигшее через 6 секунд резкой степени. Наружные вены перерезаны между лигатурами, внутренние оставлены.

 

Вечером того же дня — пучеглазие в такой же степени.

2-й день — в той же степени.

3-й день — пучеглазие несколько меньше.

4-й день — значительно меньше.

5-й день — пучеглазие едва заметно.

6-й день — глаза нормальны.

 

Эти опыты показывают, что застойное пучеглазие развивается с быстротой, мало чем уступающей быстроте симпатического пучеглазия. Кроме того, эти опыты дают нам в руки еще один очень ценный факт.

 

Из опытов видно, что пучеглазие застойного происхождения не является стойким: оно исчезает не позже 10-го дня при перевязке обеих пар вен и на 6-ой день при перевязке наружных яремных вен. Приведенный факт с убедительностью говорит за то, что для стойкого пучеглазия одного затруднения оттока недостаточно; необходимо наличие еще одного фактора, и этим фактором, если опять вспомнить анатомические особенности сосудистой системы глазницы, может быть только усиленный приток — другими словами, артериальная гиперемия.

 

Артериальная гиперемия, т. е. расширение артерий и увеличенное их кровенаполнение, представляет при Базедовой болезни, как уже указывалось, неоспоримый факт, подтвержденный многочисленными исследованиями. Несомненно, также и то, что в патогенезе Базедовой болезни существенную роль играет возбуждение симпатического нерва (Aran, Sattler, Jabonlay, Jonnesco, Biedl, Deusch, Peritz, Zondek и др.).

 

Такое сопоставление выдвигает очень важный вопрос, в каком взаимоотношении находятся эти два, казалось бы, противоречивых, факта. Со времен классических опытов Claude Bernard'a симпатическому нерву приписывается специфическое сосудосуживающее действие, это мнение является господствующим и для настоящего времени (Tiegerstedt ⁶⁷, R. L. Mülleг ⁶⁸). Если это так, то как примирить существование артериальной гиперемии при Базедовой болезни наряду с наличием раздражения симпатической нервной системы? Если этому противоречию можно найти объяснение в одновременно существующем раздражении парасимпатической системы (Zondek), то несравненно трудней, казалось бы, объяснить сосудистое происхождение экспериментального симпатического пучеглазия. Для этого необходимо обратиться к данным литературы.

 

Уже в 1876 году Остроумов ⁶⁹ на ряде точных опытов показал, что в симпатической нервной системе, наряду с сосудосуживающими волокнами, имеются и сосудорасширяющие. Вскоре Дзедзюль ⁷⁰ (1880 г.) подтвердил эти данные, доказав различную жизнеспособность этих волокон. В то время как, по данным автора, сосудосуживающие волокна при перерезке симпатического нерва реагируют на раздражение только на продолжении 4 суток, сосудорасширяющие сохраняют эту способность до 7 суток.

 

Далее Marat et Doyon ⁷¹ обнаружили в составе шейного ствола симпатического нерва волокна, расширяющие сосуды сетчатки.

 

Опыты Dastra et Morat ⁷² показали, что в составе шейного ствола симпатического нерва содержатся волокна, выходящие из спинного мозга (сосудодвигательного центра п. sympathici) через 2—5 передние корешки, далее через верхний отдел грудного ствола и ansae Vieusennii в шейный ствол. Раздражение этих волокон у собак вызывает максимальное расширение сосудов слизистой губ, щек, твердого неба и ноздрей, и соответствующих участков кожи. Невольно напрашивается сопоставление данных этих опытов с вышеприведенными ранними симптомами Базедовой болезни, на которые указывает Th. Kocher, а именно: яркий румянец на щеках, яркая краска губ и языка.

Наибольшего внимания заслуживают те данные, которые определяют взаимоотношения между сосудодвигательным влиянием шейного симпатического ствола на поверхностные и глубокие сосуды головы вообще и глазницы в частности.

 

В 1909 г. E. Weber ⁷³ указал, что умственная работа вызывает сужение поверхностных сосудов головы (уха) и расширение сосудов мозга.

 

Kudo ⁷⁴ производил свои опыты на собаках и кроликах. Раздражая перерезанный симпатический ствол и наблюдая за состоянием мозга через трепанационное отверстие, он утверждает, что наряду с типичными изменениями в сосудах уха, никаких изменений в давлении цереброспинальной жидкости и в состоянии видимых сосудов мозга не наблюдалось. На основании своих данных автор полагает, что шейный симпатический ствол не заключает в себе сосудодвигателей для сосудов мозга.

 

Иные данные получил Рончевский ⁷⁵. Вместо раздражения симпатической системы электрическим током, он применял внутривенное введение адреналина, являющегося, как известно, наиболее активным симпатикотропным ядом. Трепанационное отверстие автор соединял особой шайбой, ввинчивающейся в отверстие, с записывающим прибором. Опыты Рончевского показали, что внутривенное введение адреналина вызывает значительное расширение сосудов и увеличение объема мозга, которое при больших дозах достигает таких размеров, что мозг выпирает из трепанационного отверстия. Что же касается сосудов глазницы, то еще Becker указывает на несоответствие между состоянием сосудов кроличьего уха и сосудов сетчатки при перерезке и раздражении шейного симпатического нерва.

 

Schweinitz ⁷⁶ выражается более определенно: он указывает, что при раздражения электрическим током симпатического нерва на шее, сосуды конъюнктивы и радужной оболочки суживаются, в сосуды сетчатки расширяются. О таком же действии на сосуды сетчатки говорят вышеприведенные опыты Morat et Doyon. Создается как бы полная аналогия между состоянием сосудов сетчатки при электрораздражении шейного симпатического нерва и при Базедовой болезни.

 

Все эти экспериментальные данные создают убеждение в том, что и патологическое (Базедова болезнь) раздражение симпатического нерва может, по крайне мере в отношении органов головы, оказывать не только сосудосуживающее, но и сосудорасширяющее действие. Эти данные с подкупающей ясностью показывают, что между сосудодвигательным влиянием симпатической нервной системы и сосудистым происхождением экспериментального и Базедова пучеглазия фактических противоречий не существует.

 

Приведенные выше соображения, основанные на литературных данных, нам казалось необходимым подкрепить надлежащими экспериментами. Этому экспериментальному подтверждению посвящена последняя серия опытов.

 

____________

 

В задачу последней серии наших опытов входит, во-первых, изучение предполагаемых изменений в сосудистой системе глазницы в условиях хронического опыта, более доступного для детального изучения, а во-вторых — в непосредственном переходе к основной цели, т. е. к изучению механизма пучеглазия именно при Базедовой болезни. Со времени Moebius'a ⁷⁷ участие щитовидной железы в патогенезе Базедовой болезни считается несомненным: с этой точки зрения экспериментальное пучеглазие воздействием на лабораторное животное препаратов щитовидной железы может считаться близким к пучеглазию при Базедовой болезни.

 

После многократных тщетных попыток вызвать экспериментальное тиреогенное пучеглазие у теплокровных, мы воспользовались методом Б. Завадовского ⁷⁸, изучавшего влияние гормона щитовидной железы на метаморфоз аксолотлей. В числе целого ряда изменений Завадовский получал и резко выраженное пучеглазие, достигавшее наибольшего своего развития на 18—26 день опыта.

 

Полагая, что это несомненно тиреогенное пучеглазие, если не вполне аналогично, то наиболее близко к Базедову пучеглазию, мы воспользовались методикой Завадовского и его личными любезными указаниями. Опыты заключались в следующем.

 

Два аксолотля служили контролем и были помещены в аквариум с обыкновенной водопроводной водой комнатной температуры; четыре аксолотля помещены попарно в два аквариума, к воде которых прибавлен тиреоидин (Thyreiodinum siccum officinale) не расчету 1:1000, т. е. 1 грамм тиреоидина на 1 литр воды. Вода контрольных и опытных животных менялась каждые три дня с добавлением каждый раз к воде опытных животных тиреоидина по тому же расчету. Таким образом подопытные аксолотли имели постоянное пребывание в воде с примесью ¹) тиреоидина. Пищей животным служили сырое мясо и мучные черви.

 

В первые 12 дней никаких видимых изменений со стороны глаз обнаружено не было, с 13-го же дня у опытных животных стало появляться выпячивание глаз, постепенно прогрессировало и достигло к 26-му дню значительной, заметной с первого взгляда степени. На 26-ой день аксолотли были живыми обезглавлены, и из голов были вырезаны кусочки, содержавшие целиком орбиту в частью прилежащих тканей. После декальцинации кусочки были залиты в целлоидин и затем резались в сагиттальной плоскости (толщина препарата 10 микрон). Окраска по van-Gieson'y. Всего просмотрено 300 препаратов; подробному же изучению подверглись срезы, проходившие по экватору глазного яблока, как наиболее сводобные от поперечно-полосатой мускулатуры глазницы, закрывающей значительно препараты и наиболее доступные для детального изучения. Привожу описания типичных срезов.

 

Препарат № 1. Глаз нормального (контрольного) аксолотля при малом увеличении ¹). Глазное яблоко в нижней полуокружности охвачено поперечно-полосатой мускулатурой глазницы. Яблоко окружено соединительной тканью, бедной сосудами. Глазничный конус расположен более горизонтально кзади.

 

Препарат № 2. Глазной конус в большом увеличении. Плотная соединительная ткань с небольшой примесью жира. В центре препарата небольшая артерия. По всему полю препарата некрупные вены и капилляры.

 

Препарат № 3 Передняя часть клетчатки, окружающей глазное яблоко. Плотная соединительная ткань, очень бедная сосудами. Виден продольный разрез тонкой вены, располагающийся по краю глазного яблока и небольшое количество очень мелких капилляров.

 

Препарат № 4. Нижняя часть глазницы. Видны: поперечно-полосатая мускулатура глазницы, хрящи, плотная соединительная ткань и небольшой сосуд в центре препарата.

 

Препарат № 5. Глаз тиреодизированного аксолотля. Глазное яблоко больше по объему и заметно выступает над уровнем кожи. Глазной конус обращен более книзу и увеличен, как увеличен весь объем глазницы, заметно обильное скопление жира. Поперечно-полосатая мускулатура глазницы расслоена (жировая инфильтрация). Сразу бросаются в глаза многочисленные крупные по калибру и переполненные кровью сосуды.

 

Препарат № 6. Соединительная ткань более рыхлая, отдельные скопления жира, большие растянутые и переполненные кровью вены, много мелких вен и капилляров, слева от центра крупная переполненная кровью артерия.

 

Препарат № 7. Более рыхлая соединительная ткань, количество ядер заметно меньше, чем в контрольных препаратах. Попадаются безъядерные участки. Отдельные скопления жира. Большие растянутые и переполненные кровью вены и капилляры; в центре препарата крупная, переполненная кровью артерия.

 

Препарат № 8. Расслоение поперечно-полосатой мускулатуры глаза, разрыхление соединительной ткани, небольшое сравнительно с контролем количество ядер, попадаются безъядерные участки, обильное скопление жира, большое количество переполненных мелких вен и капилляров. В левом углу препарата крупная вена, под ней небольшая артерия.

 

Сравнение данных, полученных от изучения контрольных и опытных глазниц, дают полную возможность установления у тироидизированных аксолотлей следующих фактов:

 

1) значительное увеличение калибра и переполнение кровью сосудов всех видов — артерий, вен и капилляров,

2) увеличение объема содержимого глазницы за счет увеличения массы глазничной клетчатки,

3) накопление жира — жировая инфильтрация,

4) увеличение объема глазного яблока и его выпячивание—пучеглазие.

 

Увеличение просвета и переполнение кровью сосудов всех видов, в частности артерий, представляет собой факт первостепенной важности, ибо он с достаточной убедительностью говорит за то, что при экспериментальном тиреогенном пучеглазии имеет место не только пассивная гиперемия—застой, но и активная гиперемия — расширение артерий; специфические же особенности кровоснабжения глазницы дают право, как неоднократно указывалось, предполагать первичным фактом именно расширение артерий, при котором венозный застой является естественным следствием. Какова природа этого расширения артерий, является ли оно результатом непосредственного воздействия гормона щитовидной железы на мышечные элементы или на нервный аппарат артерий?

 

Как показывают исследования Oswald'a ⁷⁹. Acher u. Flack'a ⁸⁰, гормон щитовидной железы не обладает непосредственным гемодинамическим действием: он только повышает чувствительность симпатической нервной системы по отношению к адреналину, значительно усиливая его сосудодвигательный эффект.

 

С другой стороны, при наших попытках вызвать тиреогенное пучеглазие у теплокровных животных, мы при подкожном и внутривенном введении даже больших доз тиреоидина ¹) не могли наблюдать хотя бы небольшого проходящего пучеглазия, в то время как Lewandowsky ⁸¹ на большом материале показал, что внутривенное введение адреналина вызывает резко выраженное пучеглазие. Возможность сосудорасширяющего действия адреналина после опытов Рончевского, по крайней мере по отношению некоторых органов головы, может считаться твердо установленной.

 

Однако, необходимо сказать, что как Oswald, так и Ascher и Flack производили свои эксперименты с весьма несовершенными препаратами, не могущими считаться истинными гормонами щитовидной железы. Более точное разрешение вопроса возможно было бы, по нашему мнению, при экспериментах с тиротоксином, которого, к сожалению, в нашем распоряжении не было, а потому вопрос о том, является ли расширение сосудов при Базедовой болезни следствием непосредственного воздействия тироксина, или же он, действительно, является только сенсибилизатором для адреналина, этот вопрос мы принуждены оставить пока открытым.

 

Не менее важен факт увеличения объема глазничной клетчатки, вызывающий с места вопрос о характере этого увеличения, — имеется ли в данном случае пролиферация соединительнотканных элементов или же только лимфатическое набухание, серозное пропитывание. Сравнительная рыхлость соединительной ткани, бедность ядрами, отсутствие митозов говорит в пользу второго предположения; надо полагать, что в данной стадии тиреогенного пучеглазия увеличение объема глазничной клетчатки зависит от ее лимфатического набухания, серозного пропитывания на почве имеющегося венозного застоя.

 

Жировая инфильтрация, наблюдающаяся в глазнице, является, по нашему мнению, в результате тех же сосудистых изменений (плеторическое ожирение — Подвысоцкий ⁸²).

 

Последний факт — увеличение глазного яблока—и, наконец, самое главное, факт пучеглазия является с точки зрения всего предыдущего результатом всех вышеприведенных фактов, располагающихся в причинной последовательности: расширение артерий, венозный застой,

Заключение.

---

В задачу предпринятого нами исследования входила, как было указано вначале, экспериментальная проверка существующих теорий Базедова пучеглазия. В процессе изучения вопроса и экспериментальной работы, несмотря на стремление к максимальной объективности, мы постепенно пришли к убеждению, что наиболее вероятной из всех теорий является теория сосудистого происхождения пучеглазия. Каковы же данные, которые в наших глазах выделяют эту теорию и делают ее наиболее достоверной?

 

Во-первых, за нее говорят больше, чем за какую бы то ни было другую теорию, клинические данные. К ним, повторяю, относятся ранние симптомы Th. Kocher'a, т. е. яркий румянец щек, интенсивная окраска губ и языка и припухание век — факты (за исключением последнего), нашедшие подтверждения в экспериментах Dastre et Morat. Далее сюда относятся приводимые Graefe, Moebius'oм, A. Коcher’ом Hervieux и другими быстрое и внезапное появление пучеглазия, колебания в его объеме, ремиссии, чувство давления позади глаза и возможность приведения глаз в нормальное (временно) состояние путем надавливания на глазные яблоки. За эту теорию говорят и расширение, и пульсация артерий сетчатки, экспериментально подтвержденные Morat et Doyon и Schweinitz ‘ем; за нее особенно веско и убедительно говорят отмечаемые большинством авторов расширение и усиленная пульсация артерий и даже крупных вен системы a. Carotis и v. jugularis, за нее, наконец, говорит клиническая аналогия с интермиттирующим и пульсирующим пучеглазием и еще ряд фактов, о которых упоминалось выше.

 

Однако, эта теория не получила всеобщего признания и имеет серьезного, если не более счастливого соперника в лице мышечной теории.

 

Каковы же добытые мною факты и являются ли они настолько вескими, чтобы окончательно склонить чашу весов в сторону признания за сосудистой теорией права на полную достоверность. Я думаю, что полученные мною экспериментальные данные имеют на это право, что они являются тем дополнением, которое претворяет гипотезу о сосудистом механизме пучеглазия в наиболее достоверную и имеющую право на всеобщее признание теорию. Эти данные позволяю себе суммировать в нижеследующих выводах.

Выводы.

---

1) Описанная до настоящего времени гладкая мускулатура глазницы не играет сколько-нибудь существенной роли в механизме экспериментального симпатического пучеглазия.

2) Основная роль в механизме экспериментального симпатического пучеглазия принадлежит ретробульбарной клетчатке.

3) Пучеглазие, развивающееся при венозном застое в глазнице, наступает непосредственно вслед за началом застоя.

4) Пучеглазие застойного происхождения представляет собой явление преходящее, венозный застой сам по себе не может служить причиной стойкого пучеглазия.

5) Тиреогенное пучеглазие у аксолотлей зависит от активного расширения артерий, венозного застоя, лимфатического набухания клетчатки и жировой инфильтрации.

6) Основным фактором в механизме Базедова пучеглазия, надо полагать, является расширение артерий глазницы, которое, в силу анатомических особенностей венозной системы глазницы, влечет за собой венозный застой, лимфатическое набухание и жировую инфильтрацию ретробульбарной клетчатки.

7) Стойкие анатомические изменения, развивающиеся в ретробульбарной клетчатке, требуют для устранения Базедова пучеглазия раннего оперативного вмешательства.

ЛИТЕРАТУРА

---

1) Karl v. Basedow. Exophthalmus durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. Casper's Wochenschrift ges. Heilkunde, 1840, № 13—14. 2) Flajani. Collezione d'osservatione e riflesioni di Chirurgia. T. III. 1802. (цит, по Sattlerʼy). 3) Grawes. London medical and Surgical Journal, № 173, 1835г. (цит, по Sattlerʼy). 4) Вельяминов. Дальнейшие материалы к учению о зобе. Русский врач 1913, № 1. 5) В. А. Оппель. Заболевания и расстройства функции органов внутренней секреции. Руководство практической хирургии. Т. II. 1929. ГИЗ 6) Biedll. Внутренняя секреция. 1914. 7) Zondek. Болезни эндокринных желез. 1929 Гиз. 8) Аlb. Kocher. Ueber Morbus Basedowii. Mitteil aus der Grenzgeb. der Med. u Chir. IX. 1902 r. 9) Landström. Medicinische Klinik. 1909, № 16—17. 10) Th. Kocher. Lancet. I, 1906. 11) Β. Α. Оппель. Лекции по клинической хирургии Петр. I. 1929 г. 12) Jaboulay. La section du sympathique cervicale dans lʼexophthalmie. Lyon méd. XXXVIII, 1896, № 12. 13) Jonnesco. Zbl. Chir. 1899, № 6. 14) Коник. К вопросу о резекции шейного симпатического нерва при Базедовой болезни. Диссертация. Юрьев, 1908. 15) Partsch. Zur Frage der Resection des sympathyschen Halsgrenzstranges bei m. Basedowii D. Zeitschr f. Chir. 192, 1995. 16) Fr. Krauss. Учебник внутренних болезней Mehringʼa, 1926. 17) Peritz. Введение в клинику внутренней секреции. 1924. 18) Deusch. Die Hyperthyreoson. Handbuch der inneren Secretion, Bd. III. Lief. I, 1928.  19). Karl v. Basedow. Die Glotzaungen. Casper’s Wochenschrift № 49, 1848. 20) Karl v. Basedow. Ueber Exophthalmus. Casper's Wochensch, № 26, 1849. 21) White Cooper. Lancet. I. 1849, 551. 22) Taylor. On anaemic protrusih of the eye-ball Medical Times and Gazette, II 1856, p. 521. 23) Graefe. Bemercungen über Exophthalmus mit Struma. u. HerzJeiden. Arch. Ophthalmologie III. 2. 1857 Keber Basedowsche Krankheit. Dentsche Klinik. 1864, № 16. 24) Hervieux. Union Medicale. 1857. 25) Aran. Gazette méd. Paris. 1860, № 49. Arch. gen. de Medicine, 1861, p. 106. 26) Boddaert. Gazette Hebdom. de Medicine et Chirurgie, 1875, № 41. 27) Filehne. Zur Pathogenese der Basedowschen Krankheit, Sitzungsberichte der physicalischen-medijinische Sozietät zu Erlangen. 1879. 28) Jendrassik. Arch. für Psychiatrie. Bd. 12, 1876. 29) Дурдуфи. По поводу учения о Базедовой болезни. Дисс. Москва. 1887. 30) Mendel. Zur pathologischen Anatomie des Morbus Basedowii. D. Med. Wochenschr. 1892. 31) Moebius. Die Basedowsche Krankheit. Specielle Pathologie u. Therapie. Bd. XXII, 1896. 32) Lemke. Ueber Frühdiagnose u. Theorie des Morbus Basedowii. Munch. med. Wschr. 1896, № 15. 33) Schwerdt. Der Morbus Basedowii. Münch. med. Wschr. 1898, 34) Haskovec. Der Exophthalmus bei der Basedowschen Krankheit. Wiener klin. Rundschau. 1906. 35) Th. Kocher. Die funktionelle Diagnostik bei Schilddrüsenerkrankungen Ergebn. der Chir. u. Orthop. 1911. 36) W. Krauss. Zur Anatomie der glaffen Muskelh der Augenhöhle des Menschen. Arch. für Augenheilk. Bd. 71, 72, 1912. 37) Fründ. Die glafte Muskulatur der Orbita bei m. Basedowii. Beitr. klin. Chir. LXXIII. 1912. 38) Schütz. Ueber Veränderungen der querqestreiften Muskeln und des retrobulbaren Fettegewebes bei Morb. Bas. Zieglers Beitr. Bd 71, 1923. 39) Репрев. Внутренняя секреция, 1925. 40) Tilley. Exophthalmus, the mechanism of its production in expohthalmie goiter. Annals of Surgery. 1926, 41) Askanazy. Deutsches Arch. klin. Med. 1897. 42) Naumanu. Deutsche Klinik, 1853, № 24. 44) Schnitzler. Wiener med. Halle. 1864, № 24. 44) Sattler. Basedowsche Krankheit. Graefe-Saemisch Handbuch der Augenheilkunde 1908—1910. 45) Боткин С. П. Клинические лекции. Т. II. 1899 г. 46) Polland. Die aethiologische Rolle des Vasomotorzentrums bei M. Bas. Zbl. inn. Med. 1907, № 2. 47) Th. Kocher. Ueber Krankheitserseheinungen bei Schilddrüsenerkrankungeu geringer Grade. Le Prix Nobel. Stokholm, 1910. 48) Becker. Ueber spontanen Arterienpuls in der Netzhaut. Wiener med. Wschr. 1873, № 24—25. 49) Casey & Wood. Ocular signs and symptoms of exophthalmie goiter. Journ. Americ. Med. Ass. 1907, № 4. 50) Scyly-Poos. Handbuch der inneren Secretion. Bd. III. Lief 6, 1928. 51) Zentmayer. The ocular symptoms of exophthalmie goiter. Journ. Amer. Med. Ass. 1908, p. 1543. 52) Reith. Medical Times and Gazette, 1865, v. II. 53) Birch- Hirschfeld. Die Krankheiten der Orbita. Handb. ges. Augenheilk. 1907—1909. 54) W. Krauss. Beiträge zur Anatomie, Physiologie und Pathologie des orbitalen Venensystem. Arch. Augenheilk. Bd. 66, 1910. 55) Sattler. Pulsierender Exophthalmus. Handb. ges. Augenheilk. Bd. IX —XIII. 56) Stilling. Sur la production experimental de lʼexophtlmie Comptes rendus del Acad. Du Scienc. 1891. 57) Traude und Recklinghausen. Deutsche Klinik, 1863, № 29. 58) Claude Bernard. Lecons sur la physiologie et pathologie systeme nerveuse. T. II, 1858. 59) H. Müller. Über einen glatten Muskel der Augenhöhle des Menschen und der Säugethiere. Zschr. wissenschaftl. Zoologie. 1858. 60) Über die Membrana orbitalis u. s. w. Zeitschr. Ration. Med. 1865. 61) Burkard. Die Periorbita der Wirbelthiere Arch. Anatomie u. Physol. 1902. 62) Claude Bernard. Des phénomèns oculo-pupilaires etc. Comptes Rendus de lʼAcad. de Sciences, 1862. 63) Karpeus und Kreide. Gehirn und Sympathicus. Pflügers. Archiv. Bd. 129, 135, 143, 171. 64) R. Wagner. Zeitschr. für rationelle Medicth. 1859. 65) Ellenberger und Baum. Anatomie des Hundes. Berlin, 1891. 66) Cyon. Methodik der Physiologisehen Experimente und Vivisection. 1876. 67) Tiegerstedt. Physiologie des Kreislaufes. 1923, 68) R. L. Müller. Die Lebensnerven. Berlin 1924. 69) Остроумов. Versuche über die Hemmungsnerven der Hautgefässe. Pflügers Arch. Bd. 12, 1876. 70) Дзедзюль. Материалы к вопросу о сосудорасширяющих нервах. Военно-медиц. журнал, 1880 г. 71) Могatet Doyon. Les vaso-moteurs de l'acil Arch. de Physiologie. 1892. 72) Dastre et Morat. Comptes Rendus de l'Academie de Sciences. 1880. 73) E. Weber. Arch. Anatomie und Pysiol. 1909. 74) Kudo Archiv, f. japanische Chirurgie (цит. по Э. Гессе. Die Chirurgie des vegetav. Nervensystems. Leningrad, 1929. 75) Рончевский. Uber den Einfluss des Adrenalins and den Hirnblutkreislauf. Zschr. ges. Neurologie und Psychiatrie. Bd 124. 76) Schweinitz. The Physiologie of the sympathetic in relation to the eye. Journ. Amer. Med. Ass. 1904, № 5. 77) Moebius. Schmidt's Jahrbücher. 1886. Bd. ОСХ. 78) Завадовский и Липшина. Ueber die Anwendung der Metamorphosereactionbei Axolotle, Ztschr. ges. Experimentelle Medicin, Bd. 62, 1928. 79) Oswald. Ueber dib Wirkung des nebeunierenextracten auf die glatten Muskeln a. so w. Pflügers Arch., Bd. 164, 1916, 80) Ascher und Flack. Beiträge zur Physiologie der Drüsen. Zachr. f. die Biologie, Bd. 55(37), 1911. 81) Lewandow. aky. Ueber Wirkungides Nebeunierenextracten auf die glatten Muskeln u. sow. Arch. Anatomie u. Physiologie. 1899. 82) Подвысоцкий. Общая патология.