О причинах головных болей после спино-мозговой анэстезии
Д-р Ф. С. Корганова-Мюллер и д-р И. С. Орловский.
Из больницы им. Тимирязева в г. Москве. Гл. гр. К. В. Мейер.
Советская хирургия 1936
Оглавление:
Среди осложнений, возникающих после спинно-мозговой анэстезии, наиболее частыми являются головные боли. И несмотря на то, что это осложнение отмечено было после первых же лумбальных пункций, а также с самого начала введения сп.-мозговой анэстезии, причины его до сих пор еще остаются не выясненными.
Неясность вопроса о причинах головных болей после спинно-мозговой анэстезии, разнообразие теорий для объяснения их, заставило нас просмотреть наш довольно большой материал в связи со всеми условиями, могущими оказать влияние на развитие головных болей. Мы отмечали у своих больных пол, возраст, профессию, состояние нервной системы, склонность к головным болям, кровяное давление до операции и при развитии головных болей.
В части технической, мы отмечали применяемый раствор, количество анэстезир, вещества, высоту укола, толщину иглы, давление спинно-мозговой жидкости. В послеоперационном периоде время проявления головных болей, характер их, интенсивность, продолжительность, явления, сопутствующие головным болям; наконец, лечение и меры профилактики их.
Прежде чем говорить об отмеченных нами осложнениях после спинно-мозговой анэстезии в виде головных болей, считаем нужным дать краткие сведения о нашей технике анастезии и поле применения.
Для спинно-мозговой анэстезии мы пользуемся (последние 4 года) исключительно 5% раствором тропококаина на дистиллированной воде в ампуллах.
Перед употреблением ампуллы вновь подвергаются кипячению в растворе, подкрашенном эозином, для проверки герметичности ампуллы; никаких лекарственных веществ к раствору тропокакаина не прибавляется. Для прокола мы пользуемся по возможности тонкими иглами, диаметром не более ⅔ м/м.
Прокол делается в сидячем положении по средней линии или несколько сбоку. Кожа спины смазывается однократно иодом. При пункции выпускается несколько капель и не более 1 к. спинно-мозговой жидкости. Анэстезирующее вещество вводится медленно. Ваrbotage не применяется. После прокола 6-ой укладывается на спину и ему придается положение легкого Тренделенбурга на 10-15 минут.
Высота укола варьирует между 9-10 грудным и 2-ым поясничным позвонками, в зависимости от области операций; в большинстве же прокол производится под 11-ый или 12-ый грудной позвонок анэстезия наступает через 2-3 м. и продолжается в среднем 45-60 минут.
Доза: 0,5-1,2 в зависимости: от характера вмешательства, возраста б-го и общего состояния его. К более высоким дозам мы обычно не прибегаем, предпочитая дополнить анэстезию небольшим количеством эфира, чем подвергать б-го риску тяжелого коллапса, а может быть и смерти.
Переходя к вопросу о наблюдавшихся нами случаях головных болей после спинно-мозговых анэстезий, считаем нужным с самого начала оговориться, что наши данные, также, как и данные всех предыдущих авторов, носят на себе следы субъективности, прежде всего потому, что головная боль есть симптом субъективный, часто не дающий никаких объективных опорных точек для диагноза. Мы знаем, что в то время, как один б-ой просто не обращает внимания на небольшую головную боль, другой фиксирует на этом все свое внимание и внимание врача, а затем после какого либо, почти индифферентного мероприятия и даже без такового как, например, после неудавшейся пункции, заявляет о полном исчезновении всех явлений. Далее несомненно, что на головную боль чаще жалуются те больные, у которых послеоперационное течение во всех остальных отношениях течет вполне благоприятно; когда же имеется более серьезное осложнение о головных болях просто не вспоминают и они успевают пройти прежде, чем попадают в регистрацию. Наконец, в учреждениях, где широко проводится спинно-мозговая анэстезия и где больные знают о возможности подобного осложнения, мы безусловно чаще встречаемся с жалобами на головные боли. Что это действительно так, мы убеждались не раз на больных, которые жаловались на головную боль, характерную именно для спинно-мозговой анэстезии, на 4-5 день после эфирного наркоза или местной анэстезии. Эта «заразительность» некоторых послеоперационных осложнений отмечена уже давно: так известно, что если в палате не мочится один б-ой, часто не могут мочиться и другие и наоборот, как только один справился с этим осложнением, оно проходит и у других.
Если субъективна оценка головных болей у самих больных, то еще субъективнее отношение к ним у врачей: один врач расспрашивает каждого больного в отдельности, не болит ли голова, почти навязывает ему эту головную боль, регистрирует каждую жалобу на головную боль, если даже она появляется через несколько часов после операции и продолжается полтора-два часа т. е. регистрирует случаи, головных болей, безусловно не специфических для спинно- мозговой анастезии. Другой регистрирует только те случаи головных болей, когда больной уже действительно не может поднять головы от подушки, когда имеется тошнота, рвота и прочие сопутствующие головным болям менингеальные явления. Нет поэтому ни чего удивительного в том, что один автор (Ducuing) отмечает у себя 20% головных болей после спинно-мозговой анастезии, а другой 70-80% (Featherston).
Тоже относится и к оценке результатов всевозможных способов лечения головных болей. Здесь еще легче впасть в субъективизм т. к. если автор убежден в правильности своей гипотезы о причинах головных болей и проводит соответствующую, как-бы каузальную терапию, то почти невольно он отсеивает все сомнительные случаи при оценке результатов своего лечения.
О какой головной боли идет речь?
Поэтому мы считаем нужным указать, что мы называем головной болью и какие случаи мы регистрировали в этой рубрике. К типичным головным болям после спинно-мозговой анэстезии мы относили только те случаи, где головная боль продолжалась не менее суток; если же случайно на обходе 6-ой или чаще 6-я пожаловались что болит голова, а через 1 или 2 часа головная боль уже проходила без всякого лечения, то эти случаи мы не регистрировали и впоследствии исключили из своих таблиц совсем, т. к. для такого рода головных болей может быть сколько угодно причин и такие головные боли наблюдаются после любой анастезии и операции. К легким головным болям мы относим случаи, где кроме головных болей не было никаких менингеальных явлений, головная боль проходила в 2-3 дня от полного покоя и пирамидона.
К случаям средней тяжести относились головные боли более тяжелые, с тошнотой, нередко со рвотой, головокружением, но легко поддающиеся обычной нашей терапии и длящиеся не более 4-5 дней.
К группе тяжелых головных болей относятся случаи с резко выраженными менингеальными явлениями, рвотой, тошнотой, ригидностью затылка, замедлением пульса, упорно не поддающиеся нашим терапевтическим мероприятиям и продолжающиеся 5-8 и больше дней, а иногда и несколько недель.
При таком определении головных болей мы могли зарегистрировать на 518 специально обследованных случаев спинно-мозговой анэстезии, 50 случаев головных болей т. е. около 10%. Если с нашей точки зрения мы проанализируем таблицу головных болей у других авторов, например, у Ермоленко, то вместо насчитанных им 16 случаев мы должны будем признать у него не более 9-10 случаев, следовательно, вместо 32% не более 18-20%. Затем мы должны подчеркнуть случайный характер данных маленьких статистик в 50-100 случ. ибо при анализе собственного материала мы не раз имели на одну сотню 6-х 5-6% головных болей, а затем на следующую сотню при всех прочих равных условиях 12-14%, головных болей.
По полу наши больные распределяются следующим образом: 259 женщин и 259 мужчин, из них головные боли отмечены у 12 мужчин и 38 женщин т. е. более чем в три раза чаще у женщин, чем у мужчин,
На это обстоятельство мы считаем нужным обратить внимание, так как в дальнейшем при выяснения этиологии головных болей придется считаться и с этим фактом.
По возрасту больных головные боли распределяются следующим образом.
Ясно выраженной зависимости между диаметром иглы и головными болями нет. Наоборот выходит, как будто бы тонкие иглы дают больший % головных болей, что, конечно, является простой случайностью; вернее предположить, что диаметр иглы не играет той большой роли, которая некоторыми авторами ей приписывается.
И эта таблица не дает опорных пунктов для суждения о зависимости головных болей от высоты укола.
Давление спинно-мозговой жидкости. На 90 случ. спинно-мозговой анестезии, где после прокола получалась хорошая струя спинно-мозговой жидкости, головные боли были отмечены в 49 случ. (10%) На 19 случ., где отмечено плохое истечение жидкости из иглы 1 случ головной боли
Не удается найти ясно выраженной зависимости между развитием головных болей и количеством введенного анастез. вещества (см. табл. на стр. 107).
Известно, что при спинно-мозговой анастезии иногда получаются неудачи, которые обычно объясняются той или другой технической ошибкой. На 518 спинно-мозговых анестезий в 33 случ. анэстезия была неполной. Однако, этот технический недочет не отразился на головных болей. На эти 33 случая мы имеем 3 случ. головных болей и на 485 хороших анастезий - 47 случ. гол, болей т. е. приблизительно один и тот же случ.
Наконец, следует упомянуть, что в 20 случ. нами была сделана дробная анэстезия по Биру.
Исходя из фармакологического правила, что после введения маленьких доз того или другого фармакологического средства становится возможным введение совершенно безнаказанно уже значительно больших доз того же средства, Бир ввел следующее видоизменение в технику спинальной анастезии: сначала вводится в дуральный мешок 1 ссм. свеже приготовленного 5% раствора новокаина, а через 10 или 20 мин. вводится уже полная доза 2-2,5 ссм. того же раствора. Анэстезия наступает несколько позднее (через 8-10 мин).
Опыт 200 анэстезий, проделанных Биром по данному способу, показал ряд его преимуществ, а именно: отсутствие головных болей; более продолжительная анэстезия до 2-2 ½ ч., отсутствие последующих осложнений со стороны нервной системы в виде параличе, анэстезий, отсутствие голов, болей и т. п.
Эту интересную идею Бира мы решили проверить на своем материале и после 20 анэстезий по указанному способу мы от нее отказались. Во первых, технически 2 прокола спинно-мозгового канала, вместо одного, значительно сложней, тем более, что при способе Бира пункции приходится делать в лежачем положении; затем удлиняется время пребывания б-го в операционной в ожидании операции и тем самым усиливается та психическая травма, с кото рой сопряжена всякая операция без наркоза. В 3-их долго не наступает анэстезия, иногда в течении 15-20 мин. В 4-ых продолжительность анастезии не превосходит таковой при обычной технике анзстезии. И, наконец, в 5-ых на 10 случ., прослеженных дробных анзстезий мы имели 5 случ, упорных и тяжелых головных болей, что заставило нас отказаться от дальнейшего применения метода.
Вот тот конкретный материал, кот, мы получили при безпристрастном объективном обследовании своих случаев,
Прежде, чем переходить к вопросу о лечении головных болей и возможности профилактики их, мы остановимся на тех теориях, кот. выдвинуты для объяснения головных болей.
То обстоятельство, что головные боли встречаются не только после спинно-мозговой анастезии, но и после простых лумбальных пункций, выдвинуло гипотезу о нарушении давления спинно-мозговой жидкости после лумбальной пункции, при этом часть за объясняли это повышением давления спинно-мозговой жидкости, другие наоборот, понижением его вследствие истечения спинно-мозговой жидкости через пункционное отверстие. Сторонники теории повышения давления после анестезии допускали мысль о гиперемии ехvacuo мозговых оболочек, вследствие потери жидкости во время пункции и об усиленной транссудации жидкости в последующем. Подтверждение своей теории они видели в сообщении отдельных авторов о наблюдавшихся ими случ., повышенного давления жидкости при повторной пункции после спинно-мозговой анастезии и о благотворном терапевтическом влиянии на головные боли повторных пункций с аспирацией жидкости. Некоторые за, на основании этого предлагают профилактическое выпускание больших количеств спинно-мозговой жидкости перед введением анэстезирующего вещества.
Однако, эти положения стоят в полном противоречии с наблюдениями др. аа, кот, при головных болях после спинно-мозговой анастезия не только не отмечали повышения давления жидкости, а наоборот очень часто видели резко пониженное и даже отрицательное давление.
Объяснение этому факту аа, видят в длительном истечения жид кости через зияющее отверстие на месте пункции в дуральном мешке. Эта теория головных болей очень горячо защищается в последнее время Леришем, который рядом клинических и анатомических наблюдений доказывает возможность подобной длительной потери жидкости через пункционное отверстие.
Все доказательства об нарушении церебро-спинального давления в ту или др. сторону грешат одним недостатком: все они базируются на данных давления церебро-спинальной жидкости, которое подвержено чрезвычайно большим колебаниям и может меняться в течение даже одного и того же исследования, в зависимости от таких ничтожных обстоятельств, как положение б-го, несколько больший наклон головы, кашлевой толчек и т. п. А, затем, если даже предположить, что действительно имеется то или другое изменение давления, то еще нужно доказать, что оно именно является причиной головных болей. Действительно, если мы обратимся патологии давления спинно-мозговой жидкости, в случ, не связанных с лумбальной пункцией или анастезией, как случаи водянки мозга, некоторые виды опухолей головного и спинного мозга, то мы увидим, что несмотря на наличие резко повышенного давления, головные боли нередко отсутствуют. С другой стороны, мы знаем, что при многих ранениях черепа, после многих операций на головном и спинном мозгу (трепанации, даминэктомия) отмечается обильное истечение церебро-спинальной жидкости, головных же болей обычно не наблюдается. Положение Leriche'a о возможности истечения жид кости из места прокола правильно, оно нередко констатируется тут же на операционном столе, когда после извлечения иглы из пункционного отверстия вытекает по каплям жидкость, или в дальнейшем, когда в области вкола появляется небольшая отечность мягких тканей, иди даже имеется скопление жидкости в непосредственном соседстве с пункционным отверстием, как это доказывает Лериш на анатомических препаратах. Но с другой стороны Ней и Германи Вальтер и др., доказывали экспериментально, что уже через 20 мин, после пункции восстанавливается равновесие жид кости в спинно-мозговом канале и давление достигает прежней высоты. Тоже подтверждают многочисленные наблюдения во время войны, когда повязки при ранении головы обильно промокали церебро-спинальной жидкостью иногда в течение нескольких недель. Значение толщины иглы с точки зрения теории истечения жидкости очень велико, на самом деле значение этого фактора преувеличено, в чем мы убедились на своем материале. Тонкая игла, конечно, наносит меньше травмы, чем толстая, но далеко не является гарантией от последующих головных болей. Не придавая большого значения данным исследования давления спинно-мозговой жидкости и не считая повторную пункцию безразличным вмешательством для б-го, мы редко прибегали к повторной пункции после спинно-мозговой анастезии. Но в тех немногих случ., когда мы с терапевтической целью делали эти пункции, мы получали самые разноречивые данные: в одних случ, мы имели пониженное давление, в др. нормальное, в третьих повышенное. Также оказались противоречивыми полученные нами терапевтические результаты: так в 1 случ., где нам с трудом удалось отсосать каплю-две, жидкости, б-ой, страдав ший, как казалось, чрезвычайно мучительной головной болью, через час после пункции объявил себя совершенно здоровым, повеседел. начал ходить и на след. день настоял на выписке. В 2 других случ пункция не дала почти никакого эффекта.
Юдин приводит случ., где утром на обходе он назначил повторную пункцию больному из-за тяжелых головных болей, а через 2,3 ч., когда он хотел только выполнить свое назначение, головные боли у б-го уже совершенно прошли. Известны случаи, когда головные боли исчезали после неудавшейся пункции.
Сторонники той или др. теории нарушения давления спинно- мозговой жидкости старались доказать правильность своих теорий соответствующей терапией. А именно, те, которые считали, что головные боли зависят от повышенного давления жидкости, питались воздействовать на давление спинно-мозговой жидкости вливаниями гипертонических растворов в вену. По исследованиям американских авторов инъекции гипертонических растворов вызывают кратковременное повышение давления ликвора, сменяющееся продолжительным понижением. Клинически они отмечали прекрасный терапевтический эффект от этого мероприятия, что еще больше укрепляло их в правильности своей точки зрения. А с другой стороны, сторонники теории понижения давления спинно-мозговой жидкости после пункции, стремились достигнуть повышения его путем введения в вену гипотонических растворов, преимущественно дестидлированной воды и тоже видели исключительно хороший эффект от лечения: головные боли исчезали почти тотчас же после вливания и редко приходилось прибегать к повторному вливанию.
Этот путь выяснения этиологии головных болей т. ск. ex juvantibus - путь весьма сомнительный, именно по отношению к головным болям. Чем больше имеешь дела с этим осложнении, тем больше убеждаешься в совершенной случайности результатов лечения. Мы уже упоминали о действии в этом смысле пункций. Но и любое другое терапевтическое мероприятие при головных болях дает у одного 6-го совершенно исключительный эффект, на другого же не оказывает никакого влияния. В частности мы имеем некоторый опыт и в методе лечения головных болей гипертоническими и гипотоническими растворами.
Вливание дестиллированной воды в вену (40-60 к. с.) дал нам из 40 случ, головных болей в 10 случ, хороший результат (т. е. головные боли прекратились), в 20-наступило некоторое облегчение головных болей, 10-лечение не дало никакого эффекта. Побочных осложнений от применения метода мы не имели.
Вливания уротропина в вену (8-10 к. с. 40% раствора) с терапевтической целью мы применяли в 6 случ. головных болей, в 3-х из них с успехом. Кроме того, вливания уротропина в вену с профилактической целью мы проводили в 72 случ. и имели на это число 7 случ. головных (5 случ, средней интенсивности и в случ, легких гол. болей), что стоит в общем близко к нашему % головных болей после спинно-мозговой анестезии без всякой профилактики.
Т. о. на основании своего материала мы не можем примкнуть к теории нарушения давления церебро-спинальной жидкости, как причины головных болей.
Следующая теория происхождения головных болей связывает их с действием анастезирующих веществ, введенных в спинно-мозговой канал. Согласно этой теории средства более раздражающие оболочки и ткани и дальше задерживающиеся в спинно-мозговой жидкости должны вызывать чаще головные боли, вследствии раздражения чувствующих нервов оболочек и гиперемии их. Всякие прибавки к анастезирующим веществам, в роде адреналина, коффеина, и т. п. могут только усилить эту гиперемию и раздражение оболочек, эти явления т. н. асептического менингита... Клинические наблюдения до некоторой степени подтверждают эти теоретические соображения. Здесь не следует базироваться на цифрах, полученных различными аа. от одного и того же препарата для анэстезии ибо, как мы говорили в самом начале, в головных болей при одном и том же препарате колеблется в широких пределах у различных аа., в зависимости от субъективной оценки этого осложнения хирургом. Но если мы обратимся к тем статистическим данным, кот, приводятся отдельными хирургами, имеющими большой опыт в различных видах анастезирущих веществ, то увидим, что некоторые ав. не придают значения препарату и при всех препаратах имеют приблизительно одинаковый % осложнений, в виде головных болей. Другие отмечают известную разницу в развитии головных болей в зависимости от препарата.
Так Baisch на 150 анэстезий отмечает большую частоту головных болей при новокаине и стоваине (⅓ сл.), чем при тропокаине (в ⅙ - ⅐ случ.) Deplas пристоваине отмечает 130 головных болей; Юдин для стоваина и новокаина-20-21% для тропокаина- 15,6%, а для сложных препаратов (новокаин-коффеин, стоваин-коффеин) до 25%, при этом головные боли отличались при сложных препаратах большим упорством.
Мы на своем материале в 518 случ, анэстезии тропокаином, имели головные боли - 51 случ. (т. е. около 10%), а при новокаине этот приближался к 1800. Затем многие аа, указывают на то, что головные боли иногда появляются сериями, ничем не объяснимыми, при одном и том же препарате. Мы тоже видели такие серии головных болей, наряду с другими осложнениями, но б.ч. находили им объяснение или в недостаточной стерилизации или в неправильном приготовлении инструментов (прибавление соды) или тем или др. дефектом препарата. Тоже отмечает Кокин, кот. с переходом к стерилизации тропокаина в автоклаве, стал получать лучшие результаты, в смысле уменьшения % головных болей после анэстезии.
Т. о. значения качества препарата и способа приготовления его мы отрицать не можем. Увеличение % осложнений после спинно-мозговой анэстезии, в частности % головных болей в военные и послевоенные годы, отмечаемые многими в литературе, не без основания ставится в связь с ухудшением качества препаратов, инструментария, стекла ампуляя и т. п.
Другой момент, играющий важную роль в развитии головных болей, это расстройства внутричерепного и внутримозгового кровеобращения. Причины для такого нарушения кровообращения имеются, как в условиях общего действия спинно-мозговой анэстезии на кровеное давление (отмечаемый всеми аа. факт падения кровеного давления вследствие паралича вазоконстрикторов), так и местного действия на мозговые оболочки механической (пункция) и химической (анэстетикум) травмы при люмбальной анастезии.
Клинически мы почти всегда при головных болях отмечаем бледность лица, усиление головных болей при переходе из горизонтального положения в вертикальное и почти всегда имеем благоприятный терапевтический эффект от тех средств, кот. способствуют улучшению кровеобращения мозга.
Большое значение в развитии головных болей после спинно- мозговой антэстезии имеет состояние нервной системе Все аа. кажется сходятся на том, что головные боли чаще наблюдаются у лиц, предрасположенных к головным болям, чаще у женщин, чем у мужчин, чаще в молодом возрасте, чем в пожилом, чаще у истеричек и неврастеников, чем у людей уравновешенных.
У нас значение этого фактора выступает совершенно отчетливо и нередко мы можем сказать вперед, у кого разовьются головные боли после анестезии.
Из 50 случаев головных болей у нас 12 падает на мужчин и 38 на женщин, т.е. 4,50 о для первых и 150 для вторых.
Люди, имеющие склонность к головным болям, дают около 120% головных болей после спинальной анэстезии, люди здоровые в этом отношении около 70%. Наконец, в молодом возрасте (от 20-40 л.) в 13-14, а в возрасте старше 40 л. на 92 случ, мы имели всего 1 раз головную боль после операции (около 1%).
Чем же объяснить эти цифры. В молодом возрасте и у женщин мы имеем явления большей лабильности нервной системы, а в связи с этим и вазомоторов, у них легче развиваются явления нарушения кровеобращения мозга и связанные с этим головные боли.
Несколько слов о терапии головных болей. На своем довольно большом материале (общее число спинно-мозговых анэстезий у нас в больнице превышает 6000) мы отдали дань кажется всем видам терапии.
В последний год мы вели точный учет результатов той или другой терапии и должны сказать, что мы не нашли специфического средства против головных болей. В легких случаях головных болей бывает достаточно дачи нескольких порошков коффеина с антипирином, в более тяжелых мы назначали грелку к голове, солекции и анастезии. На нашем материале "в головных болей у более опытных товарищей при более деликатной технике пункции и инъекции меньше, чем у товарищей начинающих и еще слабо владеющих обще-хирургической и специальной техникой анастезии.
Заключение.
Подводя итоги наших клинических наблюдений над развитием головных болей после спинно-мозговых анастезий, мы приходим к заключению, что доминирующее значение в развитии головных болей, после анэстезий имеет нарушение нормального состояния тонуса кровеносных сосудов и условий кровеобращения мозга. За это говорят факты наибольшей частоты головных болей в молодом возрасте, большей частоты их у женщин и у людей с лабильной нервной системой. Неожиданное появление головных болей, а также иногда совершенно неожиданное прекращение их, тоже указывают на функциональный характер этого осложнения. Анализ случаев более упорных головных болей дает нам основание предполагать, что состояние сосудистой системы до операции играет роль в тяжести последующих осложнений в виде головных болей: у больных с заболеваниями сосудистой системы (геморрой, варикозные вены и т. п.) труднее идет выравнивание нарушенного кровеобращения мозга. Причины для нарушения тонуса сосудов и кровеобращения внутри мозга имеются как в условиях самой операции (психическое состояние перед операцией, травма во время операции, боли в послеоперационном периоде), так и в действии самой анэстезии- падение кровяного давления, травма мозговых оболочек (пункция), химическое раздражение их.
Для отдельных случ, упорных головных болей, составляющих, кстати сказать, на нашем материале немногим более ½ %, причиной головных болей являются повидимому не только функциональные, но уже и анатомические изменения: здесь приходится думать или о существовавших еще до операции анатомических изменениях мозга и оболочек (сифилис) или развитие раздражения оболочек и асептического (в исключительно редких случаях и септического) воспаления мозговых оболочек под влиянием пункции и введенного в спинно-мозговой канал анестезирующего вещества.
Литература.
Юдин С. С. Спинно-мозговая анастезия. Серпухов. 1925 г. Ducuing Presse Médicale. 1927. № 54. Eрмоленко. Труды клиник Воронежского у-та том III. 1928. Leriche. Presse med. 1928. 15. Leriche. Ann. of Surg. Bd. 81. № 1. Joschke. Klin. Woch, 1925. № 2. Calmann. Deutsche med. W. 1923. № 32. Richard. Bruns Beitr. 1927. Bd. 140. H. 3. Lundwall u. Mahnert. Klin. Woch. 1 23. № 19. Hasemann. Zeitschr. f. Urol. Chir. 1920. №3. Neu u. Hermann. Monatschr. f. Psychiatrie und Neurologie. 1908. № 24. Walter. Там-же. 1910. Bieг. Zbl. f. Chir. 1929, № 12